Дослідження впливу амілопектинового крохмалю на властивості м’ясних систем

Decrease of meat quality results in the use of phosphate supplements, which increase the moisture-binding and emulsifying ability of meat, stabilize the pH of meat, color formation and oxidative processes in meat products. The most modern technological schemes of meat production involve the use of food phosphates, due to their ability to significantly increase the functional and technological potential of muscle proteins. However, consumption of meat products which contain food phosphates increases the intake of phosphorus in the human body, which has a negative impact on health. Therefore, today the meat processing industry is faced with the question of finding alternatives to phosphate supplements that would have the above mentioned functional properties and be safe for human health. To achieve the desired texture of sausages and structural and mechanical properties of minced meat they use starches. Unlike a regular starch, Perfectabind C amylopectin starch forms highly viscous pastes when heated with water, stable when stored at low and high temperatures, when the pH is lowered or when freezing and thawing. Amylopectin starches have a lower gelatinization temperature, the starch past is transparent, resistant to acidity and mechanical impact, odorless.Their use allows to improve the consistency, taste of food, completely eliminate phosphates, increase technological and economic performance. The properties of native potato starches, modified with Eline VE 510 and amylopectin Perfectabind C have been studied, namely: paste production, viscosity, effect on carrageenan gel strength, organoleptic and functional-technological parameters of minced meat and sausages. Studies have shown that amylopectin starch Perfectabind C has a high viscosity, minimal effect on the strength of the carrageenan gel, which is 375 g/cm2, increases the moisture holding capacity of the product by 11.8 %, improves the organoleptic characteristics of sausages and increases their yield by 5 % with complete replacement of food phosphates, which is positive and allows to produce safe meat products.Зниження якісних показників м’яса обумовлює застосування фосфатних препаратів, які підвищують вологозв’язуючу і емульгуючу здатність м’яса, стабілізують величину рН м’яса, кольороутворення і окисні процеси в м’ясопродуктах. Більшість сучасних технологічних схем виробництва м’ясопродуктів передбачає використання харчових фосфатів, що пояснюється їхньою здатністю істотно збільшувати функціонально-технологічний потенціал м’язових білків. Проте вживання м’ясопродуктів, що містять харчові фосфати, призводить до збільшення надходження в організм людини фосфору, що має негативний вплив на здоров’я. Тому сьогодні перед м’ясопереробною галуззю гостро стоїть питання пошуку альтернативних фосфатам препаратів, які б володіли вищеперерахованими функціональними властивостями і були безпечними для здоров’я людини. Для досягнення необхідної текстури ковбасних продуктів та структурно-механічних властивостей фаршу використовують крохмалі. На відміну від звичайного крохмалю, амілопектиновий крохмаль Perfectabind C при нагріванні з водою утворює високов’язкі клейстери, стійкі при зберіганні в умовах низьких та високих температур, при зниженні рН та при заморожуванні-розморожуванні. Амілопектинові крохмалі мають нижчу температуру клейстеризації, клейстер з них прозорий, стійкий при підвищенні кислотності та механічному впливі, без запаху. Їх застосування дозволяє поліпшити консистенцію, смакові якості харчового продукту, повністю виключити фосфати, підвищити технологічні та економічні показники. Було досліджено властивості крохмалів нативного картопляного, модифікованого Eline VE 510 та амілопектиновогo Perfectabind C, а саме: отримання клейстерів, стан в’язкості, вплив на силу гелю карагенану, органолептичні та функціонально-технологічні показники фаршу та сосисок. Дослідженнями встановлено, що амілопектиновий крохмаль Perfectabind C має високу в’язкість, мінімальний вплив на силу гелю карагенану, яка становить 375 г/см2, на 11,8 % підвищує вологоутримуючу здатність продукту, поліпшує органолептичні показники сосисок та на 5 %, підвищує їх вихід при повній заміні харчових фосфатів, що є позитивним та дає можливість виробляти безпечні м’ясні продукти

ЗМІНИ АКТИВНОСТІ СУГЛОБОВОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ ІЗ КОМОРБІДНИМ ПЕРЕБІГОМ ОСТЕОАРТРОЗУ ТА ОЖИРІННЯ ЗАЛЕЖНО ВІД ПРИЗНАЧЕНОГО НЕСТЕРОЇДНОГО ПРОТИЗАПАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ

The aim – establishing the activity of articular syndrome in patients with osteoarthritis and obesity depending on the prescribed NASID.Material and Methods. In order to find out the features of the articular syndrome in patients with osteoarthrosis (OA) with reactive synovitis, depending on the degree of obesity against the background of the prescribed nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) (nimesulide, meloxicam, diclofenac, paracetamol, ibuprofen), 96 patients with I-III degree of obesity and OA knee joints were examined.Results. Visual analogue scale indexes, individual pain level, pain severity, joint stiffness, functional capacity of WOMAC enquirer in the examined groups have significantly (p<0.05) improved after allocated therapy. It was established that with the increase of body mass index (BMI), the activity of the articular syndrome is more difficult to control.Conclusion. Obtained results confirm negative influence of obesity on the course of OA. The use of anti-inflammatory therapy in order to eliminate the pain syndrome showed significantly lower efficacy in patients with comorbid OA and obesity of ΙΙΙ degree compared with those with less weight.All NSAIDs showed high anti-inflammatory and analgesic activity in patients with comorbid OA and obesity during two weeks of treatment. Ibuprofen and diclofenac demonstrated the highest efficacy in reducing articular syndrome in these patients.Цель исследования – установить активность суставного синдрома у больных остеоартрозом и ожирением в зависимости от назначенного НПВП.Материал и методы. С целью выяснения особенностей течения суставного синдрома у больных остеоартрозом (ОА) с реактивным синовиитом в зависимости от степени ожирения на фоне назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) (нимесулид, мелоксикам, диклофенак, парацетамол, ибупрофен) обследовано 96 пациентов с ОА коленных суставов и ожирением I–III степеней.Результаты. В исследуемых группах показатели визуальной аналоговой шкалы, уровня индивидуальной боли, выраженности боли, скованности суставов, функциональной способности по опроснику WOMAC достоверно (p<0,05) улучшились после назначения терапии. Установлено, что с увеличением индекса массы тела (ИМТ), активность суставного синдрома контролировать все сложнее.Выводы. Полученные результаты подтверждают негативное влияние ожирения на течение ОА. Применение противовоспалительной терапии с целью купирования болевого синдрома показало значительно более низкую эффективность у больных с коморбидным течением ОА и ожирения ΙIΙ степени, по сравнению с больными с меньшей массой тела.Все НПВП показали высокую противовоспалительную и обезболивающую активность у больных с коморбидным течением ОА и ожирения в течение двух недель лечения. Наивысшую эффективность по устранению суставного синдрома у этих больных продемонстрировали ибупрофен и диклофенак.Мета дослідження – встановити активність суглобового синдрому у хворих на остеоартроз та ожиріння залежно від призначеного НПЗП.Матеріал і методи. З метою з’ясування особливостей перебігу суглобового синдрому у хворих на остео­артроз (ОА) із реактивним синовіїтом залежно від ступеня ожиріння на тлі призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НСПП) (німесулід, мелоксикам, диклофенак, парацетамол, ібупрофен) обстежено 96 пацієнтів з ОА колінних суглобів із ожирінням І–ІІІ ступенів.Результати. У досліджуваних групах показники візуальної аналогової шкали, рівня індивідуального болю, вираженості болю, скутості суглобів, функціональної здатності за опитувальником WOMAC достовірно (p<0,05) покращилися після призначення терапії. Встановлено, що із збільшенням індексу маси тіла (ІМТ) активність суглобового синдрому контролювати все складніше.Висновки. Отримані результати підтверджують негативний вплив ожиріння на перебіг ОА. Застосування протизапальної терапії з метою усунення больового синдрому показало значно нижчу ефективність у хворих із коморбідним перебігом ОА та ожиріння ΙIΙ ступеня, порівняно з хворими з меншою масою тіла.Усі НПЗП показали високу протизапальну та знеболювальну активність у хворих із коморбідним перебігом ОА та ожиріння упродовж двох тижнів лікування. Найвищу ефективність щодо усунення суглобового синдрому у цих хворих продемонстрували ібупрофен та диклофенак

ІНТЕНСИВНІСТЬ ФІБРОЗОУТВОРЕННЯ В ПЕЧІНЦІ ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ І–ІІ СТУПЕНІВ ТА ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК

The aim of the study – to investigate the biochemical markers of liver fibrosis in patients with NASH, which developed on the background of obesity of the I-II degree and chronic kidney disease (CKD) of the І-ІІІ stage.Material and Methods. 98 patients with NASH on the background of obesity of the I-II degree were examined, including: 52 patients with NASH against the background of obesity of I-II degree (1 group) (without comorbid CKD), 46 patients with NASH on the background of obesity of  I-II degree and CKD of I-III stage (2 group). The control group consisted of 20 practically healthy persons (PHP) of the corresponding age and sex.The determination of structural changes in liver and kidney parenchyma was carried out by ultrasonographic (USG) investigation. In order to quantify the changes of echogenicity of the liver the method of echodensitometry with the calculation of the hepatorenal index (HRI) was used. Biopsy of the liver was performed on 32 patients with NASH with comorbid CKD of I-III stage, 28 patients with NASH without CKD. Liver bioptats were obtained by percutaneous or laparoscopic sight biopsy.The comorbid course of NASH and CKD is characterized by a higher degree of liver steatosis (HRI in 1.3 times higher compared to the group of patients with NASH, p<0.05), and the higher diagnostic threshold of the values of the HRI, which has a strong correlation with the degree of liver steatosis, determined by Steato-test (r = 0.87; p <0.001).In patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid obesity and CKD of I-III stage, fibrotic changes in the liver tissue were detected and these changes according to the biochemical index of fibrosis exceeded those in patients with NASH without comorbidity with kidney pathology. In patients with NASH, F0-F1 stages of liver fibrosis were detected, while with NASH on the background of CKH of the І-ІІІ stage, F1-F2 stages of fibrosis of the liver tissue predominated.In patients with NASH, in the case of obesity, pericellular fibrosis (in 100 % of cases) was observed most frequently, fibrous perisinusoidal type (39.3 %) and centrolobular (35.7 %) were more rarely found, and peripheral and portal fibrosis of the liver was observed in 10.7 %. In patients with NASH on the background of obesity and CKD of I-III stage pericellular fibrosis was also observed in 100 % of cases, a significant percentage was occupied by perisinusoidal (78.1%) and perivenular (68.8 %) fibrosis of the 3rd zone, and also fibrosis of the portal and/or peripartal type with single septa (25.0 %).Цель исследования – исследовать биохимические маркеры фиброза печени при НАСГ, развившемся на фоне ожирения I–II степени и ХБП I–III стадии.Материал и методы. Обследовано 98 больных НАСГ на фоне ожирения I–II степени, в том числе 52 больных НАСГ на фоне ожирения  I–II степени (1 группа) без сопутствующей ХБП, 46 больных НАСГ на фоне ожирения I–II степени с коморбидной ХБП I–III ст. (2 группа). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ) соответствующего возраста и пола.Определение структурных изменений паренхимы печени и почек осуществляли путем проведения ультра­сонографического (УСГ) исследования. С целью количественной оценки изменений эхогенности печени исполь­зовали метод еходенситометрии с вычислением гепаторенального индекса (ГРИ). Биопсия печени выполнена 32 больным НАСГ с сопутствующей ХБП I–III ст., 28 больным НАСГ без ХБП. Биоптаты печени получали путем чрескожной или лапароскопической прицельной биопсии.Результаты. Установлено, что коморбидное течение НАСГ с ХБП характеризуется высокой степенью стеатоза печени (ГРИ в 1,3 раза выше, по сравнению с группой больных НАСГ, (p<0,05)), и более высоким диагностическим порогом значений гепаторенального индекса, который в сильной взаимозависимости коррелирует со степенью стеатоза печени, определенной по Steato-test (r=0,87; p<0,001).При неалкогольном стеатогепатите, который развивается на фоне ожирения и ХБП I–III стадии, установлено наличие фибротичних изменений в печеночной ткани, которые по биохимическому индексу фиброза превышают таковые у больных НАСГ без коморбидности с патологией почек. При НАСГ установлены проявления преиму­щественно F0–F1 cтадий фиброза печени, при НАСГ с сопроводительной ХБП I–III стадии преобладали F1–F2 стадии фиброза печеночной ткани.Выводы. У больных НАСГ на фоне ожирения чаще наблюдался перицеллюлярный фиброз (в 100 % случаев), несколько реже встречался фиброз перисинусоидального типа (39,3 %) и центролобулярный (35,7 %) и у 10,7 % наблюдали перипортальный и портальный фиброз печени. У больных НАСГ на фоне ожирения и ХБП I–III ст. пери­целлюлярный фиброз также наблюдался в 100 % случаев, значительный процент занимали перисинусоидальный (78,1 %) и перивенулярний (68,8 %) фиброз 3-й зоны, а также фиброз портального и/или перипортального типа с одиночными септами (25,0 %).Мета роботи – дослідити біохімічні маркери фіброзу печінки при НАСГ, що розвинувся на тлі ожиріння І–ІІ ступенів та ХХН І–ІІІ стадій.Матеріал і методи. Обстежено 98 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І–ІІ ступенів, у тому числі 52 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І–ІІ ступенів (1 група) без супровідної ХХН, 46 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І–ІІ ступенів із коморбідною ХХН І–ІІІ ст. (2 група). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі.Визначення структурних змін паренхіми печінки та нирок здійснювали шляхом проведення ультрасонографічного (УСГ) дослідження. З метою кількісної оцінки змін ехогенності печінки використали метод еходенситомет­рії із обчисленням гепаторенального індексу (ГРІ). Біопсія печінки виконана 32 хворим на НАСГ із супровідною ХХН І–ІІІ ст., 28 хворим на НАСГ без ХХН. Біоптати печінки отримували шляхом черезшкірної чи лапароскопічної прицільної біопсії.Результати. Встановлено, що коморбідний перебіг НАСГ із ХХН характеризується вищим ступенем стеатозу печінки (ГРІ у 1,3 раза вищий, порівняно з групою хворих на НАСГ (p<0,05)), та вищим діагностичним порогом значень гепаторенального індексу, який у сильній взаємозалежності корелює зі ступенем стеатозу печінки, визначеним за Steato-test (r=0,87; p<0,001).При неалкогольному стеатогепатиті, що розвивається на тлі ожиріння та ХХН І–ІІІ стадії, встановлено наявність у печінковій тканині фібротичних змін, які за біохімічним індексом фіброзу перевищують такі у хворих на НАСГ без коморбідності з патологією нирок. При НАСГ встановлено прояви переважно F0–F1 cтадій фіброзу печінки, при НАСГ із супровідною ХХН І–ІІІ стадії переважали F1–F2 стадії фіброзу печінкової тканини.Висновки. У хворих на НАСГ на тлі ожиріння найчастіше спостерігали перицелюлярний фіброз (у 100 % випадків), дещо рідше зустрічали фіброз перисинусоїдально типу (39,3 %) та центролобулярний (35,7 %) і у 10,7 % спостерігали перипортальний та портальний фіброз печінки. У хворих на НАСГ на тлі ожиріння та ХХН І–ІІІ ст. перицелюлярний фіброз також виявляли у 100 % випадків, значний відсоток займали перисинусоїдальний (78,1 %) та перивенулярний (68,8 %) фіброз 3-ї зони, а також фіброз портального та/або перипортального типу з поодинокими септами (25,0 %).

ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ ЗАЛЕЖНО ВІД НАЯВНОСТІ КОМОРБІДНИХ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ ДРУГОЇ СТАДІЇ ТА ОЖИРІННЯ ПЕРШОГО СТУПЕНЯ

Objective. To investigate the features of the comorbid flow of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in patients with hypertension (HTN), specifically the state of the lipid spectrum of blood and glycemia.Material and methods. 120 patients with NASH and comorbid HTN of the II stage were examined, including: 60 patients with NASH and HTN of the II stage with normal body weight - group 1, 60 patients with NASH with comorbid HTN II stage, and Obesity I degree - Group 2. The control group consisted of 20 practically healthy persons (PHPs) of the corresponding age and sex.Results. At a comorbid flow of NASH with HTN and obesity, a deeper lipid imbalance (hypertriglyceridemia (2.1 times, p <0.05)), hypercholesterolemia (1.5 times, p <0.05), including in the composition of low density lipoprotein (1.8 times, p <0.05), decrease in the content of high density lipoprotein (1.8 times, p <0.05), increase in the atherogenic index (2.7 times, p <0,05). The reason for the progression of metabolic syndrome against a background of NASH and HTN is a lipid distress syndrome with an increase of cholesterol in the blood, proatherogenic LDL, and a deficiency of anti-atherogenic HDL. Conclusions. Based on the above mentioned data, the most important prerequisites for the development of NASH against a background of obesity and HTN are likely postprandial hyperglycemia, hyperinsulinemia, increased glycosylated hemoglobin, and primary tissue Insulin resistance.  Цель - исследовать особенности коморбидного течения неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у больных гипертонической болезнью (ГБ), а именно состояние липидного спектра крови и гликемии.Материалы и методы. Обследовано 120 больных НАСГ и коморбидной ГБ II стадии, в том числе 60 больных НАСГ и ГБ II стадии с нормальной массой тела - 1-я группа, 60 больных НАСГ с коморбидными ГБ II ст. и ожирением I степени - 2 группа. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ) соответствующего возраста и пола.Результаты исследования. При коморбидном течении НАСГ с ГБ и ожирением установлено более глубокий липидный дисбаланс (гипертриацилглицеролемия (в 2,1 раз, р <0,05), гиперхолестеролемия (в 1,5 раза, р <0,05), в том числе в составе липопротеидов низкой плотности (в 1,8 раза, р <0,05), снижение содержания липопротеидов высокой плотности (в 1,8 раза, р <0,05), рост индекса атерогенности (в 2,7 раза, р <0, 05). Причиной прогрессирования метаболического синдрома на фоне НАСГ и ГБ является липидный дистресс-синдром с ростом в крови общего ХС, проатерогенных ЛПНП, дефицитом антиатерогенных ЛПВП.Выводы. Исходя из вышеуказанных данных наиболее значимыми предпосылками развития НАСГ на фоне ожирения и ГБ является вероятно постпрандиальная гипергликемия, гиперинсулинемия, рост степени гликозилирования гемоглобина, первичная тканевая ИР.Мета. Дослідити особливості коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), а саме  стан лiпiдного спектру кровi та глiкемiї.Матеріали та методи. Обстежено 120 хворих на НАСГ та коморбідну ГХ ІІ стадії, у тому числі: 60 хворих на НАСГ та ГХ ІІ стадії з нормальною масою тіла  - 1-ша група, 60 хворих на НАСГ із коморбідними ГХ ІІ ст. та ожирінням І ступеня – 2 група. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі.  Результати дослідження. При коморбідному перебігу НАСГ із ГХ та ожирінням встановлено глибший ліпідний дисбаланс (гіпертриацилгліцеролемія (у 2,1 раз, р<0,05), гіперхолестеролемія (в 1,5 раза, р<0,05), у т.ч. у складі ліпопротеїдів низької густини (в 1,8 раза, р<0,05), зниження вмісту ліпопротеїдів високої густини (в 1,8 раза, р<0,05), зростання індексу атерогенності ( у 2,7 раза, р<0,05). Причиною прогресування метаболічного синдрому на тлі НАСГ та ГХ є ліпідний дистрес-синдром із зростанням у крові загального ХС, проатерогенних ЛПНГ, дефіцитом антиатерогенних ЛПВЩ.Висновки. Виходячи з вище зазначених даних найбільш вагомими передумовами розвитку НАСГ на тлі ожиріння та ГХ є вірогідна постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія, зростання ступеня глікозилювання гемоглобіну, первинна тканинна ІР

Opposing regulation of the late phase TNF response by mTORC1-IL-10 signaling and hypoxia in human macrophages

Tumor necrosis factor (TNF) is best known for inducing a rapid but transient NF-kappa B-mediated inflammatory response. We investigated later phases of TNF signaling, after the initial transient induction of inflammatory genes has subsided, in primary human macrophages. TNF signaling induced expression of late response genes, including inhibitors of NF-kappa B and TLR signaling, with delayed and sustained kinetics 6-24 hr after TNF stimulation. A subset of late phase genes was expressed in rheumatoid arthritis synovial macrophages, confirming their expression under chronic inflammatory conditions in vivo. Expression of a subset of late phase genes was mediated by autocrine IL-10, which activated STAT3 with delayed kinetics. Hypoxia, which occurs at sites of infection or inflammation where TNF is expressed, suppressed this IL-10-STAT3 autocrine loop and expression of late phase genes. TNF-induced expression of IL-10 and downstream genes was also dependent on signaling by mTORC1, which senses the metabolic state of cells and is modulated by hypoxia. These results reveal an mTORC1-dependent IL-10- mediated late phase response to TNF by primary human macrophages, and identify suppression of IL-10 responses as a new mechanism by which hypoxia can promote inflammation. Thus, hypoxic and metabolic pathways may modulate TNF responses during chronic inflammation

Evaluation of inflammation and oxidative stress in ankylosing spondylitis: a role for macrophage migration inhibitory factor

Ankylosing spondylitis (AS) is a chronic inflammatory disease mainly affecting the spine and sacroiliac joints. Mediators such as macrophage migration inhibitory factor (MIF) and interleukin-10 (IL-10) are thought to be involved in several inflammatory conditions, including AS. Proinflammatory cytokines regulate the production of oxidative stress markers, such as nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA). Although oxidative stress and lipid peroxidation have been reported in AS, the association of AS with commonly known oxidative stress markers and cytokines remains uncertain. We have therefore studied whether serum MIF levels are elevated in patients with AS and whether the levels correlate with oxidative stress markers and disease activity parameters. Twenty-five AS patients and 18 healthy controls participated in this study; subjects with hypertension, diabetes, hyperlipidemia, and obesity were excluded. The levels of acute phase reactants, serum levels of glucose, lipids, MIF, IL-10, NO and MDA were studied. Spinal mobility was assessed by the Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index (BASMI). Patients were also assessed using with the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index and the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index. Age and sex distribution were found to be comparable between AS patients and controls (p > 0.05). Acute phase reactants and MIF levels were significantly higher (p < 0.05) and IL-10 levels were significantly lower (< 0.001) in the AS patients than in controls. There was a significant correlation between BASMI and MIF levels in AS patients (r = 0.714, p < 0.001). Based on these results, MIF may be involved in the pathogenesis of the chronic inflammation in AS and, consequently, targeting MIF may be beneficial in preventing complications or in initiating early treatment of the disease