Efecto de zinc, selenio y aprendizaje-memoria sobre la actividad enzimática, activación glial y neuroplasticidad inducida por un modelo de infarto cerebral severo

"La Enfermedad Cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial, la obstrucción en el flujo sanguíneo hacia el tejido cerebral afecta diversas regiones como el hipocampo y la corteza, generando déficit cognitivo y motor en pacientes que sufren este tipo de patologías. En nuestro grupo de trabajo, la administración profiláctica subaguda de zinc ante un daño isquémico de 10 min previene el estrés nitrosativo, la muerte neuronal, incrementa la síntesis de factores de crecimiento e induce la proliferación celular y mantiene el aprendizaje y la memoria, mientras que la administración terapéutica de selenio incrementa la actividad antioxidante y regula la activación de los astrocitos. Sin embargo, se desconoce el efecto que se genera con la combinación de estas administraciones en conjunto con el estímulo del ejercicio de nado en un modelo de isquemia mayor. Este trabajo evaluó el efecto de la administración profiláctica de zinc y terapéutica de selenio ante el daño isquémico de 30 min en animales con ejercicio de nado en el Laberinto Acuático de Morris, sobre la actividad antioxidante, la citoarquitectura, la activación de los astrocitos y la microglía, así como la neuroplasticidad en el hipocampo a los 12 días postreperfusión"

5to. Congreso Internacional de Ciencia, Tecnología e Innovación para la Sociedad. Memoria académica

El V Congreso Internacional de Ciencia, Tecnología e Innovación para la Sociedad, CITIS 2019, realizado del 6 al 8 de febrero de 2019 y organizado por la Universidad Politécnica Salesiana, ofreció a la comunidad académica nacional e internacional una plataforma de comunicación unificada, dirigida a cubrir los problemas teóricos y prácticos de mayor impacto en la sociedad moderna desde la ingeniería. En esta edición, dedicada a los 25 años de vida de la UPS, los ejes temáticos estuvieron relacionados con la aplicación de la ciencia, el desarrollo tecnológico y la innovación en cinco pilares fundamentales de nuestra sociedad: la industria, la movilidad, la sostenibilidad ambiental, la información y las telecomunicaciones. El comité científico estuvo conformado formado por 48 investigadores procedentes de diez países: España, Reino Unido, Italia, Bélgica, México, Venezuela, Colombia, Brasil, Estados Unidos y Ecuador. Fueron recibidas un centenar de contribuciones, de las cuales 39 fueron aprobadas en forma de ponencias y 15 en formato poster. Estas contribuciones fueron presentadas de forma oral ante toda la comunidad académica que se dio cita en el Congreso, quienes desde el aula magna, el auditorio y la sala de usos múltiples de la Universidad Politécnica Salesiana, cumplieron respetuosamente la responsabilidad de representar a toda la sociedad en la revisión, aceptación y validación del conocimiento nuevo que fue presentado en cada exposición por los investigadores. Paralelo a las sesiones técnicas, el Congreso contó con espacios de presentación de posters científicos y cinco workshops en temáticas de vanguardia que cautivaron la atención de nuestros docentes y estudiantes. También en el marco del evento se impartieron un total de ocho conferencias magistrales en temas tan actuales como la gestión del conocimiento en la universidad-ecosistema, los retos y oportunidades de la industria 4.0, los avances de la investigación básica y aplicada en mecatrónica para el estudio de robots de nueva generación, la optimización en ingeniería con técnicas multi-objetivo, el desarrollo de las redes avanzadas en Latinoamérica y los mundos, la contaminación del aire debido al tránsito vehicular, el radón y los riesgos que representa este gas radiactivo para la salud humana, entre otros

VIII Encuentro de Docentes e Investigadores en Historia del Diseño, la Arquitectura y la Ciudad

Acta de congresoLa conmemoración de los cien años de la Reforma Universitaria de 1918 se presentó como una ocasión propicia para debatir el rol de la historia, la teoría y la crítica en la formación y en la práctica profesional de diseñadores, arquitectos y urbanistas. En ese marco el VIII Encuentro de Docentes e Investigadores en Historia del Diseño, la Arquitectura y la Ciudad constituyó un espacio de intercambio y reflexión cuya realización ha sido posible gracias a la colaboración entre Facultades de Arquitectura, Urbanismo y Diseño de la Universidad Nacional y la Facultad de Arquitectura de la Universidad Católica de Córdoba, contando además con la activa participación de mayoría de las Facultades, Centros e Institutos de Historia de la Arquitectura del país y la región. Orientado en su convocatoria tanto a docentes como a estudiantes de Arquitectura y Diseño Industrial de todos los niveles de la FAUD-UNC promovió el debate de ideas a partir de experiencias concretas en instancias tales como mesas temáticas de carácter interdisciplinario, que adoptaron la modalidad de presentación de ponencias, entre otras actividades. En el ámbito de VIII Encuentro, desarrollado en la sede Ciudad Universitaria de Córdoba, se desplegaron numerosas posiciones sobre la enseñanza, la investigación y la formación en historia, teoría y crítica del diseño, la arquitectura y la ciudad; sumándose el aporte realizado a través de sus respectivas conferencias de Ana Clarisa Agüero, Bibiana Cicutti, Fernando Aliata y Alberto Petrina. El conjunto de ponencias que se publican en este Repositorio de la UNC son el resultado de dos intensas jornadas de exposiciones, cuyos contenidos han posibilitado actualizar viejos dilemas y promover nuevos debates. El evento recibió el apoyo de las autoridades de la FAUD-UNC, en especial de la Secretaría de Investigación y de la Biblioteca de nuestra casa, como así también de la Facultad de Arquitectura de la UCC; va para todos ellos un especial agradecimiento

Efecto de la administración subaguda de zinc sobre el estrés nitrosativo, el aprendizaje y la memoria tras un proceso hipóxico-isquémico cerebral en rata

“Los accidentes cerebro vasculares representan un grave problema de salud pública a nivel mundial. Durante el proceso obstructivo hay una disminución de oxígeno y glucosa, llevando al daño y muerte neuronal (daño hipóxico-isquémico), este daño afecta procesos cognitivos y motores, el cual puede ser leve o severo de acuerdo al tiempo de obstrucción. Estudios previos en el laboratorio de investigaciones químico clínicas han demostrado que el incremento en la producción de óxido nítrico (NO) y la acumulación de zinc (Zn) en la corteza temporoparietal e hipocampo produce daño celular y finalmente muerte por apoptosis y necrosis en la zona afectada durante el proceso hipóxico-isquémico. Por otro lado, se ha demostrado que la administración subaguda de zinc tiene un efecto neuroprotector tras un proceso hipóxico-isquémico, disminuyendo el volumen de infarto, e inhibiendo la activación de las caspasas, que promueven la muerte celular por apoptosis y los niveles de nitritos y lipoperoxidación, incrementando factores de crecimiento que ejercen un efecto protector en la célula. Una forma de corroborar el efecto neuroprotector del zinc es mediante la evaluación del aprendizaje y la memoria espacial en roedores utilizando el laberinto acuático de Morris.

Efecto de zinc, selenio y taurina sobre el estrés nitrosativo y quimiocinas causado por un proceso hipóxico-isquémico cerebral

“Se ha demostrado el efecto neuroprotector de la administración subaguda de zinc ante un proceso isquémico de 10 min por OACP, en este trabajo se evaluó el efecto de la administración subaguda de zinc sola o en combinación con la administración terapéutica de selenio y taurina en un proceso isquémico de 30 min. La isquemia fue realizada por obliteración de la carótida primitiva (OACP) por 30 min. En la corteza temporoparietal e hipocampo, se determinó el estrés nitrosativo (Nitritos, MDA y 4-HDA), daño tisular (tinción TTC) y los niveles proteicos de quimiocinas y factores crecimiento (ELISA). La OACP de 30 min dañó el hipocampo y los núcleos subcorticales causando un déficit cognitivo en el LAM y mantiene el proceso inflamatorio, la administración subaguda profiláctica de zinc exacerba el daño causado por la OACP, se restauran las funciones cognitivas; la administración de selenio disminuye el estrés nitrosativo y preserva las funciones cognitivas. La administración terapéutica de taurina incrementa el estrés nitrosativo en el hipocampo y altera funciones cognitivas en el LAM. La combinación de zinc y selenio tienen efecto protector ante un daño isquémico cerebral severo en combinación con ejercicio

Taurine Increases Zinc Preconditioning-Induced Prevention of Nitrosative Stress, Metabolic Alterations, and Motor Deficits in Young Rats following Intrauterine Ischemia

Oxygen deprivation in newborns leads to hypoxic-ischemic encephalopathy, whose hallmarks are oxidative/nitrosative stress, energetic metabolism alterations, nutrient deficiency, and motor behavior disability. Zinc and taurine are known to protect against hypoxic-ischemic brain damage in adults and neonates. However, the combined effect of prophylactic zinc administration and therapeutic taurine treatment on intrauterine ischemia- (IUI-) induced cerebral damage remains unknown. The present work evaluated this issue in male pups subjected to transient IUI (10 min) at E17 and whose mothers received zinc from E1 to E16 and taurine from E17 to postnatal day 15 (PND15) via drinking water. We assessed motor alterations, nitrosative stress, lipid peroxidation, and the antioxidant system comprised of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx). Enzymes of neuronal energetic pathways, such as aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), and lactate dehydrogenase (LDH), were also evaluated. The hierarchization score of the protective effect of pharmacological strategies (HSPEPS) was used to select the most effective treatment. Compared with the IUI group, zinc, alone or combined with taurine, improved motor behavior and reduced nitrosative stress by increasing SOD, CAT, and GPx activities and decreasing the GSSG/GSH ratio in the cerebral cortex and hippocampus. Taurine alone increased the AST/ALT, LDH/ALT, and AST/LDH ratios in the cerebral cortex, showing improvement of the neural bioenergetics system. This result suggests that taurine improves pyruvate, lactate, and glutamate metabolism, thus decreasing IUI-caused cerebral damage and relieving motor behavior impairment. Our results showed that taurine alone or in combination with zinc provides neuroprotection in the IUI rat model

Prophylactic Subacute Administration of Zinc Increases CCL2, CCR2, FGF2, and IGF-1 Expression and Prevents the Long-Term Memory Loss in a Rat Model of Cerebral Hypoxia-Ischemia

Prophylactic subacute administration of zinc decreases lipoperoxidation and cell death following a transient cerebral hypoxia-ischemia, thus suggesting neuroprotective and preconditioning effects. Chemokines and growth factors are also involved in the neuroprotective effect in hypoxia-ischemia. We explored whether zinc prevents the cerebral cortex-hippocampus injury through regulation of CCL2, CCR2, FGF2, and IGF-1 expression following a 10 min of common carotid artery occlusion (CCAO). Male rats were grouped as follows: (1) Zn96h, rats injected with ZnCl2 (one dose every 24 h during four days); (2) Zn96h + CCAO, rats treated with ZnCl2 before CCAO; (3) CCAO, rats with CCAO only; (4) Sham group, rats with mock CCAO; and (5) untreated rats. The cerebral cortex-hippocampus was dissected at different times before and after CCAO. CCL2/CCR2, FGF2, and IGF-1 expression was assessed by RT-PCR and ELISA. Learning in Morris Water Maze was achieved by daily training during 5 days. Long-term memory was evaluated on day 7 after learning. Subacute administration of zinc increased expression of CCL2, CCR2, FGF2, and IGF-1 in the early and late phases of postreperfusion and prevented the CCAO-induced memory loss in the rat. These results might be explained by the induction of neural plasticity because of the expression of CCL2 and growth factors

Prophylactic Zinc and Therapeutic Selenium Administration Increases the Antioxidant Enzyme Activity in the Rat Temporoparietal Cortex and Improves Memory after a Transient Hypoxia-Ischemia

In the cerebral hypoxia-ischemia rat model, the prophylactic administration of zinc can cause either cytotoxicity or preconditioning effect, whereas the therapeutic administration of selenium decreases the ischemic damage. Herein, we aimed to explore whether supplementation of low doses of prophylactic zinc and therapeutic selenium could protect from a transient hypoxic-ischemic event. We administrated zinc (0.2 mg/kg of body weight; ip) daily for 14 days before a 10 min common carotid artery occlusion (CCAO). After CCAO, we administrated sodium selenite (6 μg/kg of body weight; ip) daily for 7 days. In the temporoparietal cerebral cortex, we determined nitrites by the Griess method and lipid peroxidation by the Gerard-Monnier assay. qPCR was used to measure mRNA of nitric oxide synthases, antioxidant enzymes, chemokines, and their receptors. We measured the enzymatic activity of SOD and GPx and protein levels of chemokines and their receptors by ELISA. We evaluated long-term memory using the Morris-Water maze test. Our results showed that prophylactic administration of zinc caused a preconditioning effect, decreasing nitrosative/oxidative stress and increasing GPx and SOD expression and activity, as well as eNOS expression. The therapeutic administration of selenium maintained this preconditioning effect up to the late phase of hypoxia-ischemia. Ccl2, Ccr2, Cxcl12, and Cxcr4 were upregulated, and long-term memory was improved. Pyknotic cells were decreased suggesting prevention of neuronal cell death. Our results show that the prophylactic zinc and therapeutic selenium administration induces effective neuroprotection in the early and late phases after CCAO