La bronchiolite aiguë du nourrisson: à propos de 112 cas hospitalisés au département pédiatrie du CHU Gabriel Touré

Introduction : Les infections respiratoires aiguës (IRA) constituent l’une des principales causes de morbidité et de mortalité infantile au Mali. L’objectif de ce travail était de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques de la bronchiolite aiguë du nourrisson au service de pédiatrie du CHU Gabriel Touré. Méthodologie: Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 112 nourrissons âgés de 1 à 24 mois hospitalisés dans le service de pédiatrie générale pour bronchiolite aiguë. L’étude s’étalait sur une période d’un an (du 1er janvier au 31 décembre 2012). Résultats: Les nourrissons âgés de 1 à 6 mois étaient majoritaires (69%). L’âge moyen des patients était de 6 mois avec des extrêmes de 1 et 24 mois. Le sexe masculin était prédominant (63%) avec un sex-ratio de 1,73. Le principal motif de consultation était la difficulté respiratoire (87%). Le pic d’hospitalisation était au mois de novembre (33%). Les principaux signes cliniques en plus des sibilants étaient la toux, la rhinorrhée et la détresse respiratoire (97%). La fièvre était présente dans 38% des cas et la cyanose chez 4% des patients. La saturation en oxygène était inférieure à 94% chez 50% des patients. La kinésithérapie respiratoire a été faite chez un tiers des malades. Tous les malades avaient reçu une corticothérapie et une nébulisation avec du salbutamol et sérum physiologique. Une antibiothérapie a été faite chez 85% des patients. La durée moyenne d’hospitalisation était de 6 jours avec des extrêmes de 1 et 30 jours. Le taux de guérison était de 98 %. Conclusion : La bronchiolite est une pathologie bénigne et fréquente chez le nourrisson de 1 à 6 mois qui évolue favorablement dans la majorité des cas

Change in dominance determines herbivore effects on plant biodiversity

Herbivores alter plant biodiversity (species richness) in many of the world’s ecosystems, but the magnitude and the direction of herbivore effects on biodiversity vary widely within and among ecosystems. One current theory predicts that herbivores enhance plant biodiversity at high productivity but have the opposite effect at low productivity. Yet, empirical support for the importance of site productivity as a mediator of these herbivore impacts is equivocal. Here, we synthesize data from 252 large-herbivore exclusion studies, spanning a 20-fold range in site productivity, to test an alternative hypothesis—that herbivore-induced changes in the competitive environment determine the response of plant biodiversity to herbivory irrespective of productivity. Under this hypothesis, when herbivores reduce the abundance (biomass, cover) of dominant species (for example, because the dominant plant is palatable), additional resources become available to support new species, thereby increasing biodiversity. By contrast, if herbivores promote high dominance by increasing the abundance of herbivory-resistant, unpalatable species, then resource availability for other species decreases reducing biodiversity. We show that herbivore-induced change in dominance, independent of site productivity or precipitation (a proxy for productivity), is the best predictor of herbivore effects on biodiversity in grassland and savannah sites. Given that most herbaceous ecosystems are dominated by one or a few species, altering the competitive environment via herbivores or by other means may be an effective strategy for conserving biodiversity in grasslands and savannahs globally

Retinoic acid induces TGFbeta-dependent autocrine fibroblast growth.

peer reviewedaudience: researcherTo evaluate the role of murine TFIID subunit TAF4 in activation of cellular genes by all-trans retinoic acid (T-RA), we have characterized the T-RA response of taf4(lox/-) and taf4(-/-) embryonic fibroblasts. T-RA regulates almost 1000 genes in taf4(lox/-) cells, but less than 300 in taf4(-/-) cells showing that TAF4 is required for T-RA regulation of most, but not all cellular genes. We further show that T-RA-treated taf4(lox/-) cells exhibit transforming growth factor (TGF)beta-dependent autocrine growth and identify a set of genes regulated by loss of TAF4 and by T-RA corresponding to key mediators of the TGFbeta signalling pathway. T-RA rapidly and potently induces expression of connective tissue growth factor (CTGF) via a conserved DR2 type response element in its proximal promoter leading to serum-free autocrine growth. These results highlight the role of TAF4 as a cofactor in the cellular response to T-RA and identify the genetic programme of a novel cross talk between the T-RA and TGFbeta pathways that leads to deregulated cell growth