Experimental Study of rho -> pi0 pi0 gamma and omega -> pi0 pi0 gamma Decays

The e+e- -> pi0 pi0 gamma process was studied in the SND experiment at VEPP-2M e+e- collider in the energy region 0.60-0.97 GeV. From the analysis of the energy dependence of measured cross section the branching ratios B(omega -> pi0 pi0 gamma)= (6.6 +1.4-0.8(stat) +-0.6(syst))x10^-5 and B(rho -> pi0 pi0 gamma)=(4.1 +1.0-0.9(stat) +-0.3(syst))x10^-5 were obtained.Comment: 16 pages, 7 figures, submitted to Phys. Lett.

Experimental study of the e+e- -> pi0 gamma process in the energy region sqrt(s)=0.60-0.97 GeV

Results of the study of the e+e-->pi0 gamma process with SND detector at VEPP-2M collider in the c.m.s. energy range sqrt(s)=0.60-0.97 GeV are presented. Using 36513 selected events corresponding to a total integrated luminosity of 3.4 pb^-1 the e+e-->pi0 gamma cross section was measured. The energy dependence of the cross section was analyzed in the framework of the vector meson dominance model. The data are well described by a sum of phi,omega,rho0->pi0 gamma decay contributions with measured decay probabilities: Br(omega->pi0 gamma)=(9.34+-0.15+-0.31)% and Br(rho0->pi0 gamma)=(5.15+-1.16+-0.73)*10^-4 . The rho-omega relative interference phase is phi(rho,omega}=(-10.2+-6.5+-2.5) degree

Search for the radiative decay η→π0γγ\eta \to \pi^0 \gamma \gamma in the SND experiment at VEPP-2M

The $\eta \to \pi^0 \gamma \gamma$ decay was investigated by the SND detector at VEPP-2M $e^+e^-$ collider in the reaction $e^+e^-\to\phi\to \eta\gamma$. Here we present the results and some details of this study. We report an upper limit (90% c.l.) $Br(\eta \to \pi^0 \gamma \gamma)<8.4\times 10^{-4}$ as our final result. Our upper limit does not contradict the earlier measurement by GAMS spectrometer. To facilitate future studies a rather detailed review of the problem is also given.Comment: 24 pages, 6 figures, LaTex. To be published in Nucl. Phys.

Синтетический аналог лей-энкефалина предотвращает активацию нейтрофилов под действием бактериальных компонентов

Background: Neutrophil activation is a  mandatory stage and a  sensitive marker of systemic inflammatory response. The development of this condition is associated with subsequent multiple organ failure which is the main indication for the patients stay in the intensive care unit. The search for drugs that could prevent the development of systemic inflammatory response and reduce mortality remains an urgent task of anesthesiology/resuscitation.Aim: To study the anti-inflammatory effect of dalargin, a synthetic analogue of lei-enkephalin, on human neutrophils in vitro.Materials and methods: The study was performed on blood neutrophils isolated from 5 healthy donors. A proportion of neutrophils were activated by 10 mkM formil-Met-Leu-Pro (fMLP) and 100 ng/mL lipopolysaccharide (LPS) with subsequent assessment of their activity by fluorescent antibodies to the degranulation markers CD11b and CD66b. Thereafter intact and activated neutrophils were treated with dalargin solution at concentrations of 50 and 100 mcg/mL.Results: Dalargin at 100 mcg/mL reduced the expression of CD11b molecules on the surface of intact neutrophils by 5.5-fold (p=0.008). On the contrary, LPS at a  dose of 100  ng/mL increased the expression of the same molecules by 46% (p=0.08). The addition of dalargin at 50 mcg/mL to LPS-activated neutrophils reduced the expression of CD11b molecules (p=0.016). The addition of dalargin at 50  mcg/mL to fMLP-activated neutrophils significantly (p=0.008) reduced the expression of CD11b molecules and reversed their expression virtually to the level of the control. The addition of dalargin at 100  mcg/mL to neutrophils activated by fMLP at 10 mkM reduced the expression of CD11b on their surface to a level below the control by 23% (p=0.08).Conclusion: Dalargin at the studied concentrations has an anti-inflammatory effect on both intact and pre-activated bacterial components of neutrophils, thus inhibiting the process of activation and degranulation in a dose-dependent manner. Актуальность. Активация нейтрофилов – обязательный этап и  чувствительный маркер системного воспалительного ответа. С развитием этого состояния сопряжено возникновение полиорганной недостаточности  – основного показания для пребывания пациентов в  отделении реанимации. Поиск препаратов, способных предотвратить развитие системного воспалительного ответа и снизить летальность, остается актуальной задачей анестезиологииреаниматологии.Цель  – изучить противовоспалительное действие синтетического аналога лей-энкефалина (препарат даларгин) на нейтрофилах человека in vitro.Материал и  методы. Исследование проводилось на выделенных из крови 5  здоровых доноров нейтрофилах, часть из которых активировали с  помощью 10 мкM формил-Мет-Лей-Про (fMLP) и 100 нг/мл липополисахарида (ЛПС) и затем оценивали их активность с  помощью флуоресцентных антител к  маркерам дегрануляции CD11b и  CD66b. Интактные и  активированные нейтрофилы обрабатывали раствором даларгина в  концентрациях 50 и 100 мкг/мл.Результаты. Даларгин в концентрации 100 мкг/мл в 5,5 раза (р=0,008) снижает уровень экспрессии молекул CD11b на поверхности интактных нейтрофилов, а ЛПС в дозе 100 нг/мл, напротив, увеличивает экспрессию тех же молекул на 46% (р=0,08). Добавление даларгина в  концентрации 50  мкг/мл к  нейтрофилам, активированным ЛПС, уменьшает экспрессию молекул CD11b (р=0,016). Добавление даларгина в  концентрациях 50  мкг/мл к  активированным fMLP нейтрофилам значимо (р=0,008) уменьшает экспрессию молекул CD11b и  возвращает ее практически к  уровню контроля. Даларгина, добавленный в концентрации 100 мкг/мл к нейтрофилам, активированным fMLP в дозе 10 мкМ, уменьшает экспрессию CD11b на их поверхности до уровня ниже контроля на 23% (р=0,08).Заключение. Даларгин в  исследованных концентрациях оказывает противовоспалительное действие как на интактные, так и на предактивированные бактериальными компонентами нейтрофилы, ингибируя процесс активации и дегрануляции дозозависимым образом.