Performance Study of Cloud Testing Platform Based on OpenStack

云测试是基于云计算的软件测试新模式。在传统的软件测试中,当测试任务高并发、原有的硬件资源无法满足测试时间要求时,需要更换硬件资源、重新配置测试环境。使用云测试可以实现按需分配硬件资源、无需重新配置测试环境,因而比传统软件测试更能节省测试成本。介绍了如何在OPEnSTACk云平台上配置和运行软件代码覆盖率测试工具SAT。实验表明,当测试任务高并发时,所搭建的云测试平台可以在不用重新配置环境的情况下满足用户对测试时间的要求,降低了用户测试成本。Cloud testing is a new method based on cloud computing to test software.In traditional methods, the original hardware resource may be inadequate when a large amount of concurrent test requests occur.In such case, the hardware resource should be redistributed to establish the needed test environment.However, the cloud testing can achieve distributing the hardware resource on-demand and need not to re-establish the test environment.Consequently, the test cost can be reduced.This paper presents how to combine Open Stack and SAT in order to build a cloud testing platform.The experiment validates that the established platform could both meet the demand on test time and reduce the test cost when massive concurrent test requests occur.国家自然科学基金资助项目(No.61274133); 高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(No.20090121110019

Mechano-biological coupling mechanism of substrate stiffness regulating neutrophil’s trail formation

动脉粥样硬化是慢性的血管炎症，以炎症细胞浸润动脉血管壁为主要特征。在动脉粥样硬化过程中，白细胞的募集遵循着明确的炎症级联反应，首先粘附并且在激活的内皮细胞表面滚动，然后稳定粘附，最后跨内皮迁移到下层组织。上述过程受到趋化因子、粘附分子和生理力学因素（血管硬度、流体剪切）的共同调控，是一个典型的力学-生物学耦合过程。中性粒细胞是帮助器官启动和维持免疫反应的关键参与者，也是第一个穿过血管内皮细胞进入组织的细胞类型，通过向树突状细胞、单核细胞和T淋巴细胞发出信号来形成整体免疫应答。特别是在动脉粥样硬化中，由于血管的硬度和血流动力学的改变，中性粒细胞的跨内皮迁移增多。本课题组前期的研究发现中性粒细胞爬行过程中会形成曳尾结构，并通过这种曳尾结构促进单核细胞的募集。这个结果提示我们，作为免疫&ldquo;急先锋&rdquo;的中性粒的运动受到组织环境的影响，同时也伴随着对局部组织环境的重建，将导致和调控后续的免疫细胞募集，但是目前对于生理力学因素（血管硬度）是否会影响这种曳尾结构的形成及其调控的分子机制目前未见报导。 因此，本文以动脉粥样硬化中中性粒细胞的募集的力学-生物学耦合机制为切入点，采用生物力学、生物材料和活细胞成像相结合的技术方法，研究两种关键力学因素&mdash;&mdash;基底（血管）硬度和流体剪切协同调控中性粒细胞曳位结构形成的规律及其调控的分子机制。为此，本文设计了一种基底硬度与流体剪切耦合的微流道实验体系，选择5 kPa的聚丙烯酰胺凝胶（PA gel）模拟正常血管硬度，34.88 kPa的聚丙烯酰胺凝胶模拟发生动脉粥样硬化的血管硬度，并以玻璃基底作为极硬基底作为对照，与此同时，以0.5 dyn/cm2的流体剪切模拟血液中血管壁受到的血流剪切。主要研究内容及结果包括两个方面： 1）&nbsp; 生理力学因素调控中性粒性细胞曳尾结构形成的规律：量化了0.5 dyn/cm2剪切应力和基底硬度（5 kPa、34.88 kPa和玻璃基底）条件下中性粒细胞曳尾形成的比例、长度、面积，中性粒细胞爬行的速度、方向等参数，考察了环境力学因素调控中性粒细胞曳尾结构形成的规律。结果发现，曳尾结构形成的比例、长度，面积随着基底硬度的增加而增加，基底硬度不影响中性粒细胞的黏附和爬行速度，但是增加中性粒细胞的爬行方向性。 2）&nbsp; 基底硬度调控中性粒性细胞曳尾结构形成的分子机制：本文探索了整合素CD11b对曳尾结构的调控作用，阻断CD11b后，曳尾结构比例、面积和长度均显著降低，爬行的速度也显著降低。采用CytoD破坏微丝细胞骨架后曳尾结构的比例、面积、长度也显著降低，证实了细胞骨架在曳尾结构形成中的决定性作用。接着本文分别探索了细胞骨架伪足的生成和骨架收缩对曳尾结构形成的调控，发现抑制Arp2/3的actin成核作用，曳尾结构形成的比例显著降低、且长度和面积也明显减少；抑制myosin II的细胞骨架收缩作用之后，中性粒细胞曳尾结构的形成比例和长度没有变化，但是曳尾结构的形态发生改变、面积也显著减少。Arp2/3 和Myosin II 都对中性粒细胞爬行爬行方向性有作用，但是只有Arp2/3复合物会影响中性粒细胞的速度。免疫荧光检测发现，曳尾结构形成时，CD11b、黏着斑蛋白（talin-1, pFAK, paxillin, vinculin）和微丝细胞骨架（F-actin）有着明显的共定位关系，说明细胞骨架连接蛋白在中性粒细胞曳尾结构形成中发挥着重要作用。 本文的研究对于从细胞分子水平深入了解心血管活动和疾病（特别是动脉粥样硬化）发生的本质具有重要的科学意义和潜在的应用前景。</p

Parental Involvement in Education and Migrant Children＇s Academic Performance and Emotional Adjustment： Perceived Autonomy and Perceived Competence as Mediators

为考察不同类型的父母教育卷入对流动儿童学业成绩和情绪适应的影响，以及自主感和能力感可能的中介作用，采用问卷法调查了631名流动儿童。结果发现：（1）流动儿童父母的智力卷入和情感卷入显著低于城市儿童父母，但父母行为管理卷入并不存在显著性差异；父亲受教育水平、母亲受教育水平和儿童年龄段等可以显著预测流动儿童父母教育卷入程度；（2）父母智力卷入、行为管理和情感卷入与流动儿童学业成绩呈显著的正相关，而父母智力卷入和情感卷入与流动儿童情绪适应呈显著的负相关；（3）自主感和能力感在父母教育卷入和流动儿童学业成绩和情绪适应之间起到部分中介作用，自主感还通过能力感而起间接作用，因父母教育卷入的类型不同而有所差异。</p

退火温度对金属催化四面体非晶碳转变为石墨烯过程的影响

设计了金属催化剂Ni/四面体非晶碳(ta-C)/基底三层结构,使用磁过滤阴极真空电弧设备制备了ta-C薄膜,用电子束蒸镀技术制备Ni薄膜,并对其进行快速热处理调控非晶碳转变石墨烯的过程,重点研究了热处理温度对石墨烯生长的影响。结果表明,沉积态的ta-C和Ni层均表面平整、均匀致密,其中Ni薄膜呈(111)晶面择优取向生长,为石墨烯的高质量生长提供了条件。同时,退火温度显著影响了非晶碳的石墨烯转变,当退火温度高于400℃时Ni表面能生成多层石墨烯,在500℃保温15 min可制备出质量较高的多层石墨烯

和频光谱研究萃取剂TOPO分子在空气/水界面处的取向行为

采用和频光谱研究了萃取剂TOPO分子在空气/水界面处的取向行为。研究发现,在不同膜压条件下,TOPO分子在水表面排布的有序化程度不同。膜压越大,TOPO分子在水表面的堆积密度越大,其分子碳链的取向越倾向于垂直空气/水界面。研究萃取剂分子在界面的取向行为,可以为理解界面处萃取剂分子与目标待萃取离子的相互作用机理提供思路。</p

中性粒细胞调控单核细胞募集的力学-生物学耦合机制

目的动脉粥样硬是慢性的血管炎症,以炎症细胞浸润动脉血管壁为主要特征。已有研究表明在动脉粥样硬化中中性粒细胞影响单核细胞的募集,但是其募集的力-生物学耦合机制并不清楚。方法 聚焦于中性粒细胞介导单核细胞募集的力-生物学耦合机制的研究,采用了微流道技术和PA水凝胶基底制作技术结合的生物力学方法,定量考察不同基底硬度条件下中性粒细胞对单核细胞募集的影响。结果 中性粒细胞爬行过程中会形成曳尾结构(Trail),并且曳尾结构富含CD44,β2整合素等黏附分子;中性粒细胞能够通过曳尾结构上β2-ICAM-1的相互作

中性粒细胞曳尾结构形成的力-生物学耦合机制

目的中性粒细胞(PMN)曳尾的形成对局部组织环境的重建,以及后续免疫细胞的募集至关重要,但其形成机制和对力学信号(流体剪切和基底硬度)的响应尚不清楚。方法通过荧光抗体对PMN的标志性分子Ly6G进行标记,体外监测PMN在爬行过程中曳尾的形成,利用免疫荧光技术表征曳尾形貌及其黏附分子及骨架相关蛋白的含量和分布;采用微流控技术构建不同硬度的微流道,模拟血流剪切下基底硬度对曳尾形成的调控

基底硬度和流体剪切调控中性粒细胞募集单核细胞的生物力学机制

目的动脉粥样硬化过程中,中性粒细胞(PMN)能够介导单核细胞的大量募集,但募集机制和生理力学因素(流体剪切、血管硬度)如何调控该过程并不完全清楚。研究表明,快速迁移的中性粒细胞(PMN)可在基质上遗留富含β2整合素的曳尾结构。探讨中性粒细胞曳尾结构形成与单核细胞募集的力-生物学耦合机制。方法为模拟体内生理病理血管的力学环境,采用微流控技术构建了基底硬度(0.78～280 kPa)和流体剪切(0.1 Pa)耦合的微流道系统