基于DEA模型分析我国公立医院运行效率

目的运用数据包络分析方法评价我国公立医院运行效率及变化,为公立医院提高运行效率、进一步完善和优化卫生资源配置提供决策依据。方法选取2011-2015年《中国卫生统计年鉴》等统计资料中的数据,采用数据包络分析法的CCR模型在规模报酬不变情况下计算综合效率值、BCC模型在规模报酬可变情况下计算纯技术效率值和规模效率值,对全国公立医院的运行效率进行分析,并通过Malmquist模型对生产效率变化趋势进行分析。结果 2014年全国31个省市公立医院平均综合效率值为0.887,综合效率值为1即DEA有效的省市10个,处于规模效率不变状态,其他省市是DEA非有效且处于规模效率递减状态;DEA有效省市主要集中在东部和西部;26个(83.88%)省市公立医院全要素生产率提高;非DEA有效省市若达到DEA有效可节省大量卫生资源投入、获得更多医院产出。结论近五年我国公立医院管理和技术方面效率有很大提高,但由于医院规模扩张过快反而降低了医院运行效率。适度的规模更有利于公立医院效率的提高,应该控制大型公立医院的发展规模,引导医院提高医疗技术和管理水平,促进内涵式发展,改善服务、改进管理,从而提高效率。国家自然科学基金项目(71403229

福建主要港口外轮压舱水生物的分布及其潜在入侵威胁

根据2006~2007年间采自福建省4个主要港口12艘外轮(包括8条集装箱船和4条散货船)的压舱水样品,研究压舱水生物的分布特点,结果表明进入该水域的外来船舶压舱水生物物种丰富度和个体丰度高,共发现浮游植物7门86属240种(包括60种赤潮生物)和浮游动物5门30属52种;经3种网目(20,77,和160μm)筛网收集的不同粒径生物的平均丰度分别为:动物38858.3 ind./m3(粒径77~160μm)和782.3 ind./m3(粒径>160μm);植物3625.0 cells./dm3(粒径20~77μm)和134.1 cells./dm3(粒径77~160μm)。压舱水生物的分布及生存状态与水样的盐度及水龄相关。初步评估外来压舱水生物排放对福建沿海的潜在入侵风险

福建外来船舶压舱水中浮游植物种类组成与丰度及其影响因素的初步研究

2006~2008年间对进入福建沿海4个主要港口的12艘国际航船所携带的压舱水进行浮游植物种类组成和丰度分布的调查.此调查共检测出浮游植物7个门86属239种(含变种和变型),77μm孔径网滤样和20μm孔径网滤样的平均藻类丰度分别为1.2×102cells/dm3(变动在0~9.1×102cells/dm3间)和3.4×103cells/dm3(变动在0~3.0×104cells/dm3间).同时对其中6艘船舶的压舱水样品用f/2培养基培养,共有13种硅藻和1种甲藻被成功培养.文中还分析了压舱水中浮游植物丰度与盐度、水龄的关系,并结合历史资料讨论了压舱水里各类浮游植物的分布

中国东南沿海港口外轮压舱水生物的调查

随机选取东南沿海港口的17艘外来船舶(含8条集装箱船和9条散货船)作为监测对象,进行压舱水浮游植物及动物的物种鉴定和丰度测定,并对监测数据进行统计学分析。检出分属于7个浮游植物门类和5个动物门类的309种外来压舱水生物(包括60种赤潮生物)。外轮压舱水生物的分布及生存状态与水样的水龄和盐度相关。船舶压舱水排放是大家熟知的外来水生生物入侵的主要媒介。本调查结果表明,中国东南沿海外来散货船的压舱水排放所具的潜在生物入侵风险比集装箱船更应受关注

Bcl—2基因表达对TNF及OA诱发的细胞编程死亡的不同效应

用Tnf和OA（OkAdAICACId）诱发人神经母细胞瘤Sk细胞死亡，并证明细胞死亡为编程死亡（PrOgrMMEdCElldEATH，简称PCd）。将编码bCl-2全长蛋白的CdnA植入PJX41nEO载体中，使其表达由HCMV病毒起动子控制。形成的顺义（PbCl-2-S）及反义（PbCl-2-AS）表达质粒经转染导入Sk细胞中获得稳定转染子。WESTErn印迹表明顺义转染子表达大量的26kdbCl-2蛋白，而反义转染子则不表达。增强表达的bCl-2蛋白能抑制由Tnf引发的PCd，但不影响OA引发的PCd，从而证明了bCl-2基因产物抗细胞死亡效应的特异性。国家自然科学基

EFFect of EnForced Bcl 2 Over expression on OA induced Cell Death in Human Neuroblastoma SK Cell Line

OA能诱发人神经母细胞瘤Sk细胞进行编程死亡.死亡细胞缩小变圆，细胞质凝聚，dnA有控降解成约200bP左右的片段，且这一过程可由蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮（CHX）抑制.将编码bC1-2全长蛋白质的CdnA植入PXJ41nEO载体中，使其表达由HCMV病毒启动子控制.形成的顺义（PbCl-2-S）及反义（PbCl-2-AS）表达质粒经转染导入Sk细胞中获得稳定转染子，WEST-Ern印迹表明顺义转染子表达较大量的26kdbC1-2蛋白，而反义转染子则不表达.增强表达的bC1-2基因产物对OA引Sk细胞编程死亡无抑制效应.OA induce cell death in the human neuroblastoma SK cell line with the characteristic Feather of apoptosis.Cells are rounded and shrink;cytoplasm condenses;DNA is Fragmented into a 200 bp ladder.Moreover,the above phenomenon can be partially inhibited by protein synthesis inhibitor cycloheximide.A 1.6 kb NDA encoding the Full length human Bcl 2 protein was inserted into mammalian expression vector pXJ41neo and placed under the control of HMCV promoter in either the sense (pBcl 2 S) or antisense (pBcl 2 As) orientation.The above two plasmids were transFected into SK cell and stable transFectants were obtained.pBcl 2 s transFected Sk cells expressed high level of 26 kd Bcl 2 protein,as evidenced by Western blotting,while pBcl1 2 As transFected cells showed no detectable Bcl 2 expression.Over expressed Bcl 2 protein cannot inhibit OA induced cell death.国家自然科学基

bax基因促进细胞编程死亡的机理研究

bAX基因促进细胞编程死亡的机理研究曾桂生，陈亚兵，温龙平，俞春东，蔡毓（厦门大学肿瘤细胞工程国家专业实验室厦门361005）1980年WyllIEA.H.等通过糖皮激素诱导胸腺细胞死亡的实验，提出了细胞编程死亡（PrOgAMMEdCElldEATH..

Cloning and Expression of Bcl0-X_L and Bcl-X_S cDNA

利用一对带有TAT在序列的bCl-X专一性引物从bEAS-2b细胞中扩增出比bCl-Xl和bCl-XSCdnA，并将它们克隆入PgEX-5X-3载体进行表达。用IPTg诱导表达的融合蛋白占菌体蛋白总量的30%，经谷胱甘肽-SEPHArOSE亲和层析，蛋白纯度达90%。这些结果为进一步研究bCl-X在编程性细胞死亡中的作用奠定了基础。Utilizing tat-contained bcl-x-speciFic primers designed according to published sequences, bcl-XLand bclxs cDNA were ampliFided From transFormed human airway epidelial cell line.The cDNA Fragments were then cloned into pGEX-5X-3 vector and transFormed into E.coli DH5a.The E.coli transFormed by recombinant pGEX-5X-3 was induced with IPTG to express Fusion proteins.PuriFied Fusion proteins GSTTAT-BCL-Xs and GST-TAT-BCL-XL were got by the method of aFFinity chromatography.国家自然科学基

Cloning and Expression of the Bcl-2 Homologue Bak

bCl-2蛋白家族在细胞编程死亡的调控中起重要的作用。本文报导了bCl-2家族新成员bAk的克隆、测序及其在大肠杆菌中的表达过程，为研究细胞编程死亡以及bAk在其中的作用机制提供了重要的依据。Members of the Bcl-2 Family of proteins play important roles in modulating cell death.Here wedescribe the complementary DNA cloning and expression of a new Bcl-2 homologue,Bak.Our result helpsto understand the mechanism of action of Bak in regulation of PCD.国家自然科学基

Molecular cloning of Bax cDNAQ

细胞编程死亡（PrOgrAMEdCElldEATH）是细胞生理性死亡的一种主要形式。bAX具有抑制细胞编程死亡的作用。本研究采用PCr方法，从人肿瘤细胞Hl—60CdnA文库中扩增出若干个bAXCdnA片段，然后将它们分别与PgEM—T测序质粒载体连接，并转化到大肠杆菌JM109中去。用蓝/白法筛选重组菌落，经酶切分析及PCr鉴定，获得了插入片段大小约为0.4kb及1.1kb的bAXCdnA重组质粒PbAXl和PbAX2。这些片段的测序及表达工作正在进行之中。Programmed cell death is a major way of cell physiological death, and overexpressed Bax gene, one of programmed cell death associated genes.accelerates the progress of programmed cell death.In this paper, three kinds of bax cDNA Fragments were ampliFied From HL-60 cell line by PCR, ligated with PGEM-T directly, and transFormed into E.Colt JM109.Screening with blue-white method and identiFying by restriction endonuclease analysis and PCR, two recombinant plasmids, pBaxl, which contains a bax cDNA Fragment about 0.4kb, and pBax2, which contains a bax cDNA Fragment of 1.1kb, were obtained respectively.Sequencing and expression of bax cDNAs are currently in progress