自组装DNA与[Co(phen)_3]~(2+/3+)相互作用的表面增强拉曼光谱法研究

对金基体上自组装 ss DNA及 ds DNA与钴邻菲啉配合物离子 ( [Co( phen) 3 ]2 +/ 3 +)相互作用进行电化学现场表面增强拉曼光谱 ( SERS)研究 ,获得相互作用位点及相互作用模式的信息 . ds DNA与 [Co( phen) 3 ]2 +/ 3 +存在一定的嵌插作用 ,即配合物通过配体邻菲啉 ( phen)环以嵌插模式结合在碱基 A-T及 G-C富集区 ,同时与磷酸二酯键 PO2 结合 ,并伴随 ds DNA螺旋构象由 B型向 A型转变 ;而 [Co( phen) 3 ]2 +/ 3 +则是以静电模式与 ss DNA的磷酸二酯键 PO2 及脱氧核糖组成的骨架相互作用

自组装DNA吸附取向的表面增强拉曼光谱法研究

对金基体上自组装寡聚核苷酸探针杂交前后进行电化学非现场及现场表面增强拉曼光谱 ( SERS)研究 .非现场 SERS研究表明 ,杂交形成的 ds DNA在基体表面以 A型和 B型两种构象同时存在 ,杂交过程可能伴随 DNA链在基体表面吸附取向的变化 .根据现场 SERS研究结果可知 ,ss DNA及 ds DNA的大多数SERS谱带强度随电极电位正移而降低 ,尤其是归属于碱基 A的两种面外振动模式 ,谱带变化更为明显 .利用 SERS表面选择定则判断出随着电极电位由负向正变化 ,ss DNA及 ds DNA螺旋吸附取向由垂直吸附向平躺吸附于金基体表面变化

同步氢化/热缩聚法制备中间相沥青

通过同步氢化/热缩聚反应,制得中间相沥青(MP);重点研究了四氢萘(THN)用量对MP性质的影响。研究表明THN增加,MP的软化点(SP)随之降低,H/C随之提高,不溶分随之减少;偏振光显微镜研究表明THN用量少于8%时,MP的形貌为分布不均的各向异性与各向同性两种沥青的混合物;而随着THN的增加,各向异性沥青逐渐趋于以中间相小球形态,并且较为均匀地分布到各向同性沥青基质之中。MP经保温处理后,纺丝性能得到改善,最终制得横截面呈无规结构的沥青基碳纤维

沥青原料对沥青基碳纤维结构与性能的影响

以中间相萘沥青(AR树脂)和各向同性煤沥青(ICP)为原料,系统研究了沥青原料性质与由其制备的碳纤维结构、性能之间的关系。研究表明,AR树脂中的一维有序中间相结构在纺丝中被拉伸,形成不同中间相间的界面,成为应力集中区,在后续碳化过程因应力释放导致纤维开裂而损害其力学性能;而ICP沥青基本为无定形相结构,在纺丝过程中无明显的择优取向,碳化过程石墨化程度低,故其所成的碳纤维无应力集中和开裂问题,但也正是这无定形结构,使其最终力学性能也较差。以上结果说明,原料的性质可以"遗传"到沥青基碳纤维中。因此,改变沥青原料的性质是改善沥青基碳纤维结构和性能的有效途径之一

沥青原料对沥青基碳纤维结构与性能的影响

以中间相萘沥青(AR树脂)和各向同性煤沥青(ICP)为原料,系统研究了沥青原料性质与由其制备的碳纤维结构、性能之间的关系。研究表明,AR树脂中的一维有序中间相结构在纺丝中被拉伸,形成不同中间相间的界面,成为应力集中区,在后续碳化过程因应力释放导致纤维开裂而损害其力学性能;而ICP沥青基本为无定形相结构,在纺丝过程中无明显的择优取向,碳化过程石墨化程度低,故其所成的碳纤维无应力集中和开裂问题,但也正是这无定形结构,使其最终力学性能也较差。以上结果说明,原料的性质可以"遗传"到沥青基碳纤维中。因此,改变沥青原料的性质是改善沥青基碳纤维结构和性能的有效途径之一

长链DNA在金基底上的固定化和电化学标记

本文提出在金基底上用阳离子聚电解质———聚二烯丙基二甲基胺氯化物 (poly(dial lyldimethylammoniumchloride) ,PDDA)自组装膜固定长链DNA的方法 ,用DiffuseReflectanceIn frared ,XPS和STM技术进行表征 ,并对DNA杂交进行电化学标

同步氢化/热缩聚法制备中间相沥青的工艺研究

系统地研究了在氢化剂量固定情况下,反应温度与时间对同步氢化/热缩聚法所制得的中间相沥青(MP)性质的影响,并制得了可纺MP。研究表明反应时间同为4h时,MP的软化点和不溶分含量随反应温度的提高而升高;偏光结果显示,低温产物为中间相小球和各向同性基质的混合物,高温产物为连续中间相。反应温度同为410℃时,MP软化点和不溶分含量均随反应时间的延长而显著提高,经历了从中间相小球到小球发生融并,最后形成了马赛克织构的中间相。纺丝性能测试表明,反应温度为410或420℃,反应4h制得的中间相沥青,可以熔融纺丝,经氧化和碳化后制得两组碳纤维

可控降解抗感染材料的合成和表征

在聚己内酯(PCL)与六亚甲基二异氰酸酯(HDI)缩合体系中加入抗菌药物环丙沙星(CF),制备CF嵌入聚氨酯(PU)主链的聚氨酯前药CFPU。用UV、FTIR、H-NMR表征其结构;GPC法测定分子量;UV法测定载药率;摸索影响其分子量和载药率的主要因素;并用琼脂稀释法测定其胆固醇酯酶(CE)降解液对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。结果表明,确已成功制得目标产物;PCL浓度和HDI加料方式分别对其平均分子量和载药率有较大影响;而其CE降解液对金黄色葡萄球菌具有抗菌活性。因此,当其用作医用内植物的涂层材料时,能被炎症组织所分泌的CE可控降解为这种具抗菌活性的降解液,从而可发挥抗感染作用

Trisomy 21-induced Dysregulation of Microglial Homeostasis in Alzheimer’s Brains is Mediated by USP25

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种最为常见的与记忆、认知能力退化相关的渐进性神经退行性疾病。唐氏综合征（Down’s syndrome, DS）是早发型阿尔茨海默病的一个重要风险因素，作为最常见的智力障碍遗传疾病，厦门大学医学院神经科学研究所王鑫教授团队揭示了治疗阿尔茨海默病和唐氏综合征新的治疗靶点，并且在小鼠模型上利用USP25小分子抑制剂成功地改善了阿尔茨海默病小鼠的认知功能，缓解了神经退行性病变的病理进程。该研究工作由王鑫教授指导完成，厦门大学医学院助理教授郑秋阳和博士生李桂林完成主要实验工作，王世华、朱琳、高月、邓青芳、张洪峰、张丽珊、吴美玲、狄安洁参与了部分研究工作。厦门大学医学院许华曦、赵颖俊和孙灏教授在研究过程中给予大力帮助和支持，清华大学董晨教授提供了Usp25基因敲除小鼠，厦门大学附属妇女儿童医院周裕林教授和郑良楷博士帮助收集了脑组织样品。Down syndrome (DS), caused by trisomy of chromosome 21, is the most significant risk factor for early-onset Alzheimer’s disease (AD); however, underlying mechanisms linking DS and AD remain unclear. Here, we show that triplication of homologous chromosome 21 genes aggravates neuroinflammation in combined murine DS-AD models. Overexpression of USP25, a deubiquitinating enzyme encoded by chromosome 21, results in microglial activation and induces synaptic and cognitive deficits, whereas genetic ablation of Usp25 reduces neuroinflammation and rescues synaptic and cognitive function in 5×FAD mice. Mechanistically, USP25 deficiency attenuates microglia-mediated proinflammatory cytokine overproduction and synapse elimination. Inhibition of USP25 reestablishes homeostatic microglial signatures and restores synaptic and cognitive function in 5×FAD mice. In summary, we demonstrate an unprecedented role for trisomy 21 and pathogenic effects associated with microgliosis as a result of the increased USP25 dosage, implicating USP25 as a therapeutic target for neuroinflammation in DS and AD.This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (31871077, 81822014, and 81571176 to X.W.; 81701130 to Q.Z.), the National Key R&D Program of China (2016YFC1305900 to X.W.), the Natural Science Foundation of Fujian Province of China (2017J06021 to X.W.), the Fundamental Research Funds for the Chinese Central Universities (20720150061 to X.W.), and the BrightFocus Foundation (A2018214F to Yingjun Zhao). 该研究工作得到国家重点研发计划项目、国家自然科学基金、福建省自然科学基金、厦门大学校长基金的资助和支持