机器人加工在数字化制造中的应用

利用机器人作为测量工具,建立CAM空间与作业空间的映射一致性。利用集成系统结构化的参数,对CAM产生的刀轨迹进行后置处理,生成机器人加工轨迹,从而实现CAD/CAM/Robot集成的数字化编程。针对本体中的几何参数和零位误差,采用静态力控传感器和缩放产品CAD模型的方法,校正和补偿机器人的轨迹误差。集成系统结构化建立后,其石材雕塑不同加工侧的错位误差不超过0.7 mm,采用静态力控传感器和缩放模型的方法,可以有效校正和补偿本体非结构化以及零位误差产生的轨迹误差,其磨削和铣边精度达到0.25 mm。福建省科技重大专项(2016HZ0001-6

机器人雕塑加工中的轨迹生成与优化研究

为了实现雕塑的双侧加工,首先对作业空间进行标定,建立CAM空间与作业空间的映射一致性;其次利用最大轮廓法对CAD/CAM生成的轨迹进行优化,使机器人只在雕塑最大轮廓内加工;双侧加工后雕塑沿最大轮廓处与未加工毛坯分离,从而提高雕塑的加工效率、减少刀具的损耗。实验结果表明,最大轮廓法可以完整地加工出雕塑,并且双侧加工轨迹的配准误差小于0.7 mm。福建省科技重大专项(2016HZ0001-6

机器人加工的映射一致性建模及加工实验研究

机器人加工采用计算机辅助制设计/计算机辅助制造(CAD/CAM)数字化系统产生加工轨迹,由于CAM空间与作业空间中的加工对象与机器人之间的转换矩阵不同,造成CAM空间中的轨迹向作业空间映射的偏差.利用机器人作为测量工具,通过测量加工对象上的特征点,获得CAM空间中加工对象模型相对作业空间中加工对象的位姿误差,从而对加工对象模型以及其上的轨迹点进行调整.通过反复测量特征点并运行机器人轨迹,实现加工对象模型位姿的递归调整,建立CAM空间与作业空间的映射一致性.对一复杂外形雕塑进行多侧加工,雕塑粗加工完成后,其双侧加工的不同侧加工部分偏移量为0.72mm.福建省科技重大专项(2016HZ0001-6

天然橡胶的老化机理

采用人工紫外光老化和自然老化2种方法对天然橡胶(NR)进行老化研究,利用傅里叶变换红外光谱、核磁共振波谱及紫外-可见光吸收光谱测试法对老化产物进行表征,探究了NR的老化机理。结果表明,天然橡胶抗紫外光老化能力较差,在紫外光下照射3 h,其分子结构即发生明显改变,而在自然老化的条件下,天然橡胶经过30 d结构才发生变化。天然橡胶的老化机理:双键α-H最先被活化,随后发生氧化生成醛酮等氧化产物,同时双键被加成,烯氢含量减少;老化过程中,氧化降解与交联反应同时存在,老化前期以降解为主,后期产生交联。以核磁谱图为依据对烯氢的氧化百分比进行定量分析,建立了本实验条件下2种老化方程,并得出了自然老化时间与人工紫外光老化时间的关系,天然橡胶经紫外光老化7 d约相当于自然老化下3个月的老化效果

大型双面薄壁雕塑的机器人加工与实验研究

针对现有机器人无法加工大型双面薄壁雕塑的问题,对CAM软件空间与加工空间的配准模型及双面薄壁雕塑组件双侧加工中的错位误差进行了研究。对CAM产生的轨迹进行了归纳,采用一种最大轮廓轨迹优化的方法,使得机器人只对雕塑组件最大轮廓内的毛胚进行加工;建立了被加工雕塑组件的支撑,避免了轨迹未优化时粗加工形成的悬臂结构,实现了对雕塑组件的精加工。实验及研究结果表明:在CAM空间与加工空间配准后,其双面薄壁雕塑组件的不同加工侧错位误差不超过0. 7 mm;采用轨迹优化方法后,其未加工出的毛胚能够对粗加工后的双面薄壁组件形成有效支撑,保证了双面薄壁组件能够被完整地加工出来

三元乙丙橡胶的紫外光老化机理

利用紫外老化箱对三元乙丙橡胶（EPDM）进行紫外光老化试验,采用核磁共振氢谱（1H-NMR）与傅里叶红外光谱（FT-IR）两种表征方法,追踪EPDM紫外光老化过程的化学结构变化,探讨了EPDM的老化机理。结果表明:EPDM的紫外光老化始于第3单体中活泼氢的断裂,氧化生成含氧产物,进而影响整个分子链。EPDM的抗紫外光老化性能较差,随着老化时间的延长,第3单体中的活泼氢的含量迅速减小,羰基含量呈现非线性增加。EPDM在紫外光老化过程中发生Norrish Ⅱ型光化学反应,生成了端烯烃结构。老化过程中生成了醇、酮、酯和烯烃等多种产物。以羰基相对亚甲基的吸光度A1715/A1464来表征老化程度,建立了本实验条件下的老化方程

基于内毒素血症探讨皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的 基于内毒素血症探讨皂术茵陈方防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将40只大鼠分为5组,即正常组、模型组、皂术茵陈方组、盐酸吡格列酮组及培菲康组,每组8只。除正常组外,其余32只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始,皂术茵陈方组给予皂术茵陈方水提液60 mg/(kg·d)灌胃,盐酸吡格列酮组给予盐酸吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃,培菲康组给予培菲康210 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组均给予双蒸水10 mL/(kg·d)灌胃,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精—伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肝组织显示出典型的NASH组织学特征,出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润和坏死灶。大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因..

基于肠肝轴研究栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的观察栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠的影响,并基于肠肝轴探讨栀子苷防治NASH的作用机制。方法将35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只。即正常组、模型组、栀子苷组、盐酸吡格列酮组及培菲康组。除正常组外,其余28只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始给药,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织、肠组织病理学变化。ELISA法检测肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的表达水平。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织显示出典型的NASH组织学特征,经栀子苷干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠肠上皮细胞少量脱落,肠黏膜机械屏障受损。经栀子苷干预后,回肠黏膜结构完整,未见明显肠上皮细胞脱落。与正常组比较,模型组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均有不同程度增高(P<0.01)。经干预后,栀子苷组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均较模型组有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01)。结论栀子苷能明显改善大鼠肠黏膜组织结构,保持肠黏膜屏障的完整性,显著降低血浆LPS水平,显著降低NASH大鼠肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达。提示栀子苷治疗NASH的作用机制与调节肠肝轴、改善肠黏膜屏障、减少内源性LPS产生、降低炎症因子表达有关。国家自然科学基金资助项目(No.81673660)2017、2018厦门大学大学生创新创业训练课题(No.2017X0547; No.201810384230

基于肠肝轴研究栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的 观察栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠的影响,并基于肠肝轴探讨栀子苷防治NASH的作用机制。方法 将35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只。即正常组、模型组、栀子苷组、盐酸吡格列酮组及培菲康组。除正常组外,其余28只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始给药,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织、肠组织病理学变化。ELISA法检测肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的表达水平。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织显示出典型的NASH组织学特征,经栀子苷干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠肠上皮细胞少量脱落,肠黏膜机械屏障受损。经栀子苷干预后,回肠黏膜结构完整,未见明显肠上皮细胞脱落。与正常组比较,模型组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均有不同程度增高(P<0.01)。经干预后,栀子苷组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均较模型组有不同程度的下降(P<0.05,P<0. 01)。结论栀子苷能明显改善大鼠肠黏膜组织结构,保持肠黏膜屏障的完整性,显著降低血浆LPS水平,显著降低NASH大鼠肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达。提示栀子苷治疗NASH的作用机制与调节肠肝轴、改善肠黏膜屏障、减少内源性LPS产生、降低炎症因子表达有关