Troubles du sommeil chez les enfants et dynamique de famille, quelles interactions?

"Troubles du sommeil chez les enfants et dynamique de famille, quelles interactions?" C'est dans une perspective systémique que cette question sur les interactions entre un symptôme et le fonctionnement ou le vécu familial est posée. Ce mémoire rassemble des études de cas illustratifs de l'interaction entre la dynamique de famille et le symptôme des troubles du sommeil. Les participants à l'étude sont des familles dont l'un ou plusieurs des enfants souffrent de troubles du sommeil. L'analyse de chaque cas a compris une analyse des répercussions de la dynamique de famille sur les troubles du sommeil et inversement, de la répercussion des troubles du sommeil sur le système familial

Interventions infirmières visant la gestion des troubles du sommeil dans le contexte de l'oncologie

L’évaluation des troubles du sommeil dans la population oncologique est centrale. La thérapie cognitive comportementale est l’intervention de choix et plusieurs de ces composantes peuvent être prodiguées par le personnel infirmier. D’autres recherches sont nécessaires pour développer de nouvelles interventions infirmières liées aux troubles du sommeil

Approches soignantes lors de troubles du sommeil associés aux troubles neurocognitifs chez l'aîné institutionnalisé: revue de la littérature

La prévalence des troubles du sommeil chez l’aîné ne cesse d’augmenter. Ces troubles se péjorent avec l’institutionnalisation et risquent de s’aggraver lorsqu’ils sont associés à des troubles neurocognitifs. Cependant, les troubles du sommeil peuvent passer inaperçus en regard de la modification normale de l’architecture du sommeil chez les aînés. Ainsi, ils ne sont ni diagnostiqués, ni traités. Le but de cette revue de la littérature est de déterminer quels pourraient être les moyens non pharmacologiques utiles et efficaces pour traiter ces troubles pour ainsi réinstaurer une qualité de sommeil chez les résidents tout en réduisant l’utilisation de benzodiazépines. Différentes bases de données consultées de 2016 à 2017 ainsi que l’association de mots clés ont permis d’obtenir des recherches de qualité. Au total, six études sont retenues et répondent aux critères d’inclusion suivants : la présence de troubles du sommeil et des moyens thérapeutiques utilisés. Les principaux résultats évoquent la haute prévalence de troubles du sommeil associés ou non à une démence de type Alzheimer. L’utilisation chronique et abusive de benzodiazépines chez les aînés institutionnalisés atteints d’insomnie est aussi relevée. Finalement, les auteurs soulignent la méconnaissance d’approches non pharmacologiques avec cependant une bonne efficacité si celles-ci sont employées de manière adéquate. En conclusion, il est ressorti que l’utilisation d’approches non pharmacologiques est peu utilisée car elles sont méconnues. Il est donc nécessaire d’approfondir les connaissances et les formations concernant ces moyens thérapeutiques afin de diminuer l’utilisation chronique de benzodiazépines

Musique et sommeil chez la personne âgée: revue de la littérature

Cette revue de la littérature a pour objectif d’étudier les relations entre musique relaxante et sommeil chez la personne âgée. Nous avons inclus six articles de recherche primaire dans notre étude. La moyenne d’âge des échantillons oscille entre 59 et 76 ans, et les contextes des études sont très variés, allant du domicile aux soins intensifs, en passant par une unité de cardiologie et un laboratoire du sommeil. Nous avons consulté quatre bases de données de novembre 2015 à janvier 2016 : CINAHL, Cochrane Library, MEDLINE et Johanna Briggs Institute. Les bases de données ont été explorées à partir de l’année 2003. Les études suggèrent que la musique relaxante serait efficace pour améliorer la qualité du sommeil. Nous recommandons de l’ajouter à la liste des interventions déjà utilisées pour améliorer la qualité du sommeil des patients

Les pointes-ondes continues du sommeil: Aspects electro-encephalographiques au service de neurologie du Centre Hospitalier National Universitaire de Fann de Dakar

Introduction: Les pointes-ondes continues du sommeil, constituent une entité électroencéphalographique peu fréquente, mais au pronostic  neuropsychologique potentiellement péjoratif.Objectif: L‘objectif de ce travail était de déterminer les aspects électroencéphalographiques chez des patients présentant des pointes-ondes continues du sommeil.Patients Et Methode: Nous avons réalisé une étude rétrospective descriptive sur 2 ans à la Clinique  Neurologique du Centre Hospitalier National Universitaire de Fann à Dakar, portant sur des dossiers  électroencéphalographiques d‘enfants présentant des pointes-ondes continues du sommeil. Les données  personnelles, les caractéristiques de l‘activité électroencéphalographique de veille et de sommeil ont été recueillies.Resultats: Soixante-trois dossiers ont été colligés, soit une fréquence de 1,02% de la population globale et de 2,60% de la population d‘enfants. Le sex-ratio était de 1,42, l‘âge moyen de 6,65 +/- 2,63 ans. Les indications prédominantes étaient les crises généralisées tonico-cloniques et les crises focales motrices. Presque tous (96,97%) les enregistrements de veille comportaient des anomalies paroxystiques, à prédominance hémisphérique gauche le plus souvent et dans les régions péri-sylviennes. Environ 2 enfants sur 3 (63,49%) avaient des altérations des figures physiologiques du sommeil. Les pointes-ondes prédominaient au stade II du sommeil, légèrement dans l‘hémisphère gauche, plus fréquemment dans les régions péri-sylviennes. Le schéma de pointes-ondes continues du sommeil antérieures prédominait. L‘index de pointes-ondes variait entre 50 et 100%.Conclusion: Le diagnostic des pointes-ondes continues du sommeil doit être précoce. La précision des caractéristiques topographiques permet le diagnostic de déficits cognitifs latents, d‘où l‘intérêt des études de corrélation clinicoélectrique.   English Title: Continuous spike-waves during slow sleep: electroencephalographic aspects in the neurological department of Fann National University Hospital of Daka

Rebecca White, soprano and Christina Wright-Ivanova, piano, May 3, 2015

This is the concert program of the Rebecca White, soprano and Christina Wright-Ivanova, piano performance on Sunday, May 3, 2015 at 6:30 p.m., at the Concert Hall, 855 Commonwealth Avenue. Works performed were Basta vincesti.. Ah, non lasciarmi, no by Wolfgang Amadeus Mozart, Elfenlied by Hugo Wolf, Nixe Binsefuss by H. Wolf, Das verlassene Mägdlein by H. Wolf, Nimmersatte Liebe by H. Wolf, Auch Kleine Dinge by H. Wolf, Er ist's by H. Wolf, La courte paille by Francis Poulenc, The Silver Swan by Ned Rorem, Stopping by Woods on a Snowy Evening by N. Rorem, A Birthday by N. Rorem, and I Hate Music! by Leonard Bernstein. Digitization for Boston University Concert Programs was supported by the Boston University Humanities Library Endowed Fund

Associations between sleep duration, sedentary time, physical activity, and health indicators among Canadian children and youth using compositional analyses

The purpose of this study was to examine the relationships between movement behaviours (sleep duration, sedentary time, physical activity) and health indicators in a representative sample of children and youth using compositional analyses. Cross-sectional findings are based on 4169 children and youth (aged 6–17 years) from cycles 1 to 3 of the Canadian Health Measures Survey. Sedentary time (SB), light-intensity physical activity (LPA), and moderate- to vigorous-intensity physical activity (MVPA) were accelerometer-derived. Sleep duration was subjectively measured. Body mass index z scores, waist circumference, blood pressure, behavioural strengths and difficulties, and aerobic fitness were measured in the full sample. Triglycerides, high-density lipoprotein-cholesterol, C-reactive protein, and insulin were measured in a fasting subsample. The composition of movement behaviours was entered into linear regression models via an isometric log ratio transformation and was found to be associated with all health indicators (p &lt; 0.01). Relative to other movement behaviours, time spent in SB or LPA was positively associated (p &lt; 0.04) and time spent in MVPA or sleep was negatively associated (p &lt; 0.02) with obesity risk markers. Similarly, LPA was positively associated (p &lt; 0.005) and sleep was negatively associated (p &lt; 0.03) with unfavourable behavioural strengths and difficulties scores and systolic blood pressure. Relative to other movement behaviours, time spent in SB was negatively associated (p &lt; 0.001) and time spent in MVPA (p &lt; 0.001) was positively associated with aerobic fitness. Likewise, MVPA was also negatively associated with several cardiometabolic risk markers (p &lt; 0.008). Compositional data analyses provide novel insights into collective health implications of 24-h movement behaviours and can facilitate interesting avenues for future investigations. </jats:p

Sleep and circadian rhythms in the acute phase of moderate to severe traumatic brain injury

Les traumatismes craniocérébraux (TCC) sont la principale cause d’invalidité chez les jeunes adultes, engendrant d’importantes séquelles cognitives, physiologiques et comportementales. Les perturbations du cycle veille-sommeil sont parmi les symptômes les plus persistants à la suite d’un TCC et pourraient nuire à la récupération. En effet, le sommeil est nécessaire à l’apprentissage, la plasticité cérébrale et la génération de nouveaux neurones dans le cerveau adulte. Les observations cliniques suggèrent que ces perturbations apparaissent dès les premières semaines suivant le TCC et pourraient suggérer une altération de l’horloge circadienne. Cependant, aucune étude n’a encore documenté comment les perturbations du cycle veille-sommeil émergent et évoluent dans la phase aiguë du TCC, ni leur association à la récupération fonctionnelle et cognitive à court-terme. Conséquemment, cette thèse vise à caractériser le sommeil et les rythmes circadiens des patients hospitalisés avec un TCC modéré ou sévère et déterminer si les perturbations du cycle veille-sommeil sont causées par un dérèglement de l’horloge circadienne. Pour ce faire, nous avons utilisé des mesures objectives et quantitatives de sommeil et des rythmes circadiens, incluant l’actigraphie, la polysomnographie (PSG) et la mélatonine, dès la phase d’éveil aux soins intensif. Afin de comprendre le rôle du TCC dans ces perturbations, nous avons comparé les patients TCC à des patients hospitalisés avec blessures orthopédiques graves, sans TCC. Ce protocole a mené à cinq articles de recherche. En premier lieu, nous démontrons que le cycle veille-sommeil des patients TCC est sévèrement perturbé, mais s’améliore chez 50% d’entre eux au cours de leur séjour hospitalier. Les patients avec une amélioration de la consolidation du cycle veille-sommeil ont un meilleur fonctionnement cognitif et fonctionnel au congé de l’hôpital. Ensuite, dans une étude de cas, nous démontrons qu’un patient TCC peut avoir un cycle veille-sommeil complètement différent dans un même environnement, selon son stade de récupération. Notre troisième article confirme que la consolidation du cycle veille-sommeil évolue en synchronie avec la récupération de la conscience et des fonctions cognitives dans la phase aiguë du TCC. Notre quatrième article compare le sommeil des patients TCC à celui des blessés orthopédiques graves, sans TCC, en utilisant un système de PSG ambulatoire au chevet. Nous démontrons que, contrairement à notre hypothèse, le sommeil des patients TCC comprend tous les éléments et stades d’un sommeil normal. Cependant, ces patients s’endorment plus tôt et ont un sommeil de plus longue durée, mais plus fragmenté, que les patients sans TCC. Dans les deux groupes, le sommeil est de mauvaise qualité, reflétant probablement l’effet de facteurs non-spécifiques associés avec les blessures physiques et l’environnement hospitalier. Conséquemment, la PSG en phase aiguë permet difficilement de distinguer les patients TCC des patients sans TCC. Notre dernier article confirme que les patients avec TCC ont une consolidation du cycle veille-sommeil et une qualité de sommeil nocturne inférieures à celles des patients sans TCC, ce qui confirme le rôle du TCC dans les perturbations du cycle veille-sommeil. Cependant, malgré ces perturbations plus sévères, les patients TCC ont un rythme normal de la mélatonine et celui-ci n’est pas associé aux perturbations observées. Cet article suggère que des mécanismes neuronaux autres que l’horloge circadienne seraient responsables des perturbations du cycle veille-sommeil à la suite d’un TCC. Cette thèse est la première à évaluer le sommeil et le fonctionnement de l’horloge circadienne de patients hospitalisés avec un TCC modéré ou sévère ayant atteint la stabilité médicale. En isolant le rôle du TCC de celui du traumatisme physique et du milieu hospitalier, ces études contribuent à comprendre les caractéristiques, les conséquences et la pathophysiologie des perturbations du cycle veille-sommeil à la suite d’un TCC, ouvrant la voie à de possibles interventions visant à améliorer le sommeil et optimiser la récupération.Traumatic brain injuries (TBI) are the leading cause of disability among young adults, causing debilitating cognitive, psychological and behavioural impairments. Sleep-wake disturbances (SWD) are among the most persistent sequelae following TBI, and could impede recovery. Indeed, sleep is essential to learning, plasticity and neurogenesis. Clinical observations suggest that these disturbances arise in the first weeks following injury, and could suggest a circadian disturbance. However, no study has yet documented how SWD arise and evolve in the acute phase of TBI, or how they are associated to short-term cognitive and functional recovery. Consequently, this thesis aims to characterize the sleep and circadian rhythms of patients hospitalized with moderate or severe TBI, and determine whether SWD are caused by a deregulation of the circadian clock. To achieve this goal, we used objective and quantitative measures of sleep and circadian rhythms including actigraphy, polysomnography (PSG), and melatonin, beginning in the awakening stage in the Intensive Care Unit. In order to understand the specific role of TBI on SWD, we compared TBI patients to other hospitalized trauma patients, without TBI. Our comprehensive study protocol led to five research articles. First, we show that the sleep-wake cycle of TBI patients is severely disturbed, but improves for 50% of patients during their hospital stay. Patients whose sleep-wake cycle consolidation improves have better cognitive and functional outcome at hospital discharge. Then, in a single case study, we demonstrate how a patient can have drastically different sleep-wake patterns in the same environment, according to recovery stage. In our third research article, we show that the consolidation of sleep and wake states evolves synchronously with the recovery of consciousness and cognition in the acute phase of TBI. Our fourth article compares the sleep of TBI patients to that of non-TBI trauma patients using ambulatory PSG at bedside. Contrary to our hypothesis, TBI patients have normal sleep elements and normal proportions of each sleep stages. However, they have earlier sleep onset and longer nighttime sleep duration, but with greater fragmentation, than non-TBI patients. In both groups, sleep quality is poor, which most likely reflects non-specific factors associated with the physical trauma and hospital environment. Therefore, PSG reveals little information able to distinguish TBI patients from other non-TBI trauma patients at this stage post-injury. Our final article shows that TBI patients have poorer sleep-wake cycle consolidation and nighttime sleep quality than non-TBI patients, confirming the role of the TBI in altering sleep and wake states. However, despite having more severe SWD, TBI patients have a normal melatonin rhythm, and this rhythm is not associated with the observed SWD. This article suggests that neural mechanisms other than the circadian clock may be responsible for post-TBI SWD. This thesis is the first to investigate the sleep and circadian clock of hospitalized moderate to severe TBI patients who are medically stable. By isolating the role of the injured brain from that of overall trauma and the hospital setting, these studies contribute to understanding the characteristics, consequences and pathophysiology of post-TBI SWD, unlocking the possibility to design interventions aiming to improve sleep and optimize recovery

Effets sur les flux d'énergie impliqués dans l'homéostasie lors d'une exposition chronique à un champ radiofréquence chez le rat juvénile

National audienceLa balance énergétique impliquant sommeil, prise alimentaire et thermorégulation, est importante pour les organismes en croissance. Nous avons étudié les effets d'une exposition chronique aux ondes radiofréquences (RF) type antenne relais sur ces 3 fonctions physiologiques chez des rats juvéniles dans 2 environnements thermiques (24°C et 31°C). 13rats mâles Wistar âgés de 3 semaines ont été exposés continuellement pendant 5 semaines aux ondes RF (900 MHz, 1V.m-1) et comparé à 11 rats non exposés. Les résultats montrent une augmentation de la fréquence des épisodes de sommeil paradoxal à 24°C et 31°C. Les autres effets sur le sommeil dépendent de l'environnement thermique. A 31°C, la température caudale des animaux exposés est moindre que celle des contrôles suggérant une vasoconstriction exacerbée ; ce qui est confirmée avec la prazosine vasodilatatrice. De plus, la prise alimentaire est plus élevée chez les animaux exposés. La plupart des effets de l'exposition chronique aux ondes RF sur le sommeil dépendent de l'environnement thermique et les animaux exposés semblent mettre en place des processus d'économie d'énergie

THE MANY WAYS OF WAKING UP FROM SLEEP - MOVING FORWARD THE ANALYSIS OF SLEEP MICROARCHITECTURE

One of the defining characteristics of sleep is that it is readily reversible towards wakefulness. This is exemplified in the common daily experience of waking up in the morning. My thesis studies sleep-wake transitions that are equally common and frequent, yet often not consciously perceived and neglected as random sleep perturbations of minor significance. Using mice as an experimental species, I find that healthy non-rapid-eye-movement sleep (NREMS), also named deep restorative sleep, is a dynamic brain state showing defined, periodically recurring moments of fragility. During these, diverse types of brief arousal-like events with various combinations of physiological correlates appear, including global or local cortical activation, muscle activity, and heart rate changes. Using a mice model of chronic neuropathic pain, I find that the rules I have identified in healthy sleep serve to identify previously unrecognized sleep disruptions that could contribute to sleep complaints of chronic pain patients. The experimental and analytical methods I have developed in these studies also helped in the identification of the neuronal basis of the fragility periods of NREM sleep. Together, my studies offer novel insights and analytical tools for the study of sleep-wake transitions and their perturbance in pathological conditions linked to sensory discomfort. More specifically, my work departed from recent findings that NREMS in mice is divided in recurring periods of sleep fragility at frequencies ~0.02 Hz, characterized by heightened arousability. Through analyzing the temporal distribution of brief arousal events termed microarousals, I hypothesized that these fragility periods could serve a time raster for the probing of spontaneous sleep perturbations. Motivated by the question of how sensory discomfort caused by pain affects sleep, I have used the spared nerve injury (SNI) model, which consists in the injury of two of the 3 branches of the sciatic nerve. I found that the role of fragility periods in timing spontaneous arousals is highly useful to identify sleep disruptions not commonly detected with standard polysomnographic measures. Thus, by scrutinizing the fragility periods of NREMS in the SNI mice, I discovered an overrepresentation of a novel form of local perturbation within the hindlimb primary somatosensory cortex (S1HL), accompanied by heart rate increases. In addition, I showed that SNI animals woke up more frequently facing external stimuli, using closed-loop methods targeting specifically the fragility or continuity periods. These findings led me to propose that chronic pain-related sleep complaints may arise primarily from a perturbed arousability. The closed-loop techniques to probe arousability could be transferred to interrogate neuronal mechanisms underlying NREMS fragility, leading to the recognition that intrusion of wake-related activity into NREMS is a previously underappreciated mechanism controlling sleep fragility and architecture. Overall, I present my thesis to advance the view on NREMS as a dynamic heterogeneous state of which insights into its neuronal mechanisms, and its physio- and pathophysiological manifestations in animal models should be key to formulate testable hypotheses aimed to cure the suffering of sleep disorder in human. -- Une des caractéristiques qui définit le sommeil, est que l’on peut rapidement retourner à un état d’éveil. De fait, nous l’expérimentons chaque matin au réveil. Ma thèse étudie les transitions sommeil-éveil qui, bien que fréquentes, sont souvent non consciemment perçues et traitées comme des perturbations sans importance et aléatoires du sommeil. En utilisant la souris comme modèle expérimental, je montre que le sommeil sans mouvements rapides des yeux (NREMS), également appelé le sommeil profond et réparateur, est un état cérébral dynamique composé de périodes discrètes et récurrentes de fragilité face à des stimuli externe. Pendant celles-ci, plusieurs types d’évènements associés à des éveils brefs apparaissent, combinant activation corticale, activité musculaire et/ou une hausse des battements cardiaques. Je démontre que la compréhension des transitions sommeil-éveil physiologiques s’avère utile pour étudier le sommeil de souris souffrant de douleurs neuropathiques chroniques. Ces souris présentent un nouveau type de perturbations locales lors du sommeil, qui pourraient possiblement expliquer une partie des plaintes de mauvais sommeil exprimées par les patients souffrant de douleurs chroniques. Les méthodes analytiques et expérimentales que j’ai développées dans ces études ont aussi aidé à l’identification des bases neuronales de la genèse des périodes de fragilités du sommeil NREM. En somme, mes études offrent des connaissances inédites et des méthodes d’analyses pour l’étude des transitions sommeil-éveil et de leurs perturbations en conditions pathologiques. Une étude récente du laboratoire a montré que le sommeil NREM est divisé en périodes de fragilité alternant avec des périodes de non-fragilité (continuité), environ toutes les 50 secondes ce qui donne une fréquence de 0.02 Hz. Les périodes de fragilité sont caractérisées par une hausse de « l’éveillabilité » ou propension à s’éveiller. Ma première observation est que les éveils brefs, couramment appelés micro-réveils, présentent une distribution temporelle hautement restreinte aux périodes de fragilité. Ainsi, j’ai émis l’hypothèse que ces périodes pourraient servir de moments spécialement choisis par le cerveau pour la mesure de potentielles perturbations spontanées. Motivé par la question de comment les douleurs chroniques perturbent le sommeil, je l’ai analysé chez un modèle de souris de douleurs neuropathique, le modèle de d’épargne du nerf sural (SNI). Le rôle des périodes de fragilité à restreindre les micro- réveils s’est avéré très utile pour détecter de nouvelles formes de réaction à des perturbations qui ne sont pas évidentes par des analyses classiques du sommeil. En effet, spécifiquement pendant ces périodes de fragilité, j’ai découvert une sur-représentation d’un nouveau type d’éveil local confiné au cortex somatosensoriel primaire et accompagné d’une hausse du rythme cardiaque. De plus, en utilisant de nouvelles méthodes basées sur des boucles-fermées, j’ai démontré que les souris SNI se réveillaient plus fréquemment que leurs contrôles en faisant face à des stimuli externes. Sur la base de ces découvertes, je propose que les plaintes de mauvais sommeil chez les patients souffrant de douleurs chroniques puissent prendre leur source dans une éveillabilité perturbée. Les méthodes de boucles-fermées pour analyser l’éveillabilité a aussi pu être transférée pour l’étude optogénétique des mécanismes neuronaux à la base de la fragilité du sommeil NREM. Cela a mené à la reconnaissance que l’intrusion d’activité normalement associée à l’éveil dans le sommeil est un mécanisme de contrôle de sa fragilité et de son architecture souvent ignoré dans le domaine. En somme, ma thèse permet une avancée de notre vision du sommeil NREM comme étant un état dynamique et hétérogène dont les mécanismes neuronaux sous-jacent, en conditions normales et pathogéniques, sont clefs pour la formulation d’hypothèses testables visant à la guérison des patients souffrant de troubles du sommeil