Il rimodellamento inadeguato del ventricolo sinistro è associato con i markers di apoptosi miocitaria in pazienti con scompenso cardiaco cronico.

Tra i numerosi fattori che sono coinvolti nello sviluppo e nella progressione dello scompenso cardiaco cronico (SCC), la perdita di cardiomiociti dovuta a morte cellulare per fenomeni apoptotici contribuisce in maniera rilevante ad una alterazione strutturale della parete del ventricolo sinistro (VS) e spesso alla dilatazione della camera cardiaca, realizzando il quadro morfologico e funzionale tipico del rimodellamento ventricolare. Il rimodellamento ventricolare sinistro, che è caratterizzato da dilatazione ventricolare sinistra, diminuita frazione di eiezione e ipertrofia inappropriata, è uno dei processi fisiopatologici che porta allo scompenso cardiaco diastolico e sistolico. In particolare, il rimodellamento inadeguato del ventricolo sinistro è caratterizzato dall’instaurarsi di una disproporzione tra la massa del VS e il volume telediastolico dello stesso, a cui consegue un alterato rapporto massa/volume (M/V), con importanti modificazioni funzionali sulla meccanica cardiaca e sull’impatto prognostico del paziente. Attualmente è possibile valutare direttamente in “vivo” il tasso di apoptosi tissutale tramite la misurazione dei livelli plasmatici di Fas/Apo-1, una molecola presente sulla superficie cellulare che trasduce segnali di apoptosi all’interno della cellula. Di conseguenza, abbiamo ipotizzato che l’associazione tra un ridotto rapporto M/V ed elevati livelli plasmatici della forma solubile di FAS/Apo-1 possa riflettere il processo di rimodellamento inadeguato del VS e dunque essere associato ad un ruolo prognostico sfavorevole nei pazienti in cui tali parametri risultano alterati. Sono stati arruolati nello studio ottantuno pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, frazione di eiezione (EF) del VS≤45% e volume telediastolico ventricolare > 75 ml/m² s. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad un esame ecocardiografico per via transtoracica per la valutazione del volume VS, della FE, della massa VS, del rapporto M/V e parametri di funzione diastolica (onda E, onda A, E/A, tempo di decelerazione dell'onda E rilevati durante campionamento PW-Doppler del flusso transmitralico). Sono stati dosati i valori circolanti di Fas/Apo-1, TNF-alfa, forma solubile del recettore di tipo 1 per il TNF (sTNFR1), forma solubile del recettore di tipo 2 per il TNF (sTNFR2) e Nt-proBNP. I pazienti che hanno mostrato un ridotto rapporto M/V e aumentati livelli di FAS/Apo-1 hanno mostrato la più bassa FE (p=0.0035), più alti livelli di TNF-alfa (p=0.0008), sTNFR1 (p=0.0039) e sTNFR2 (p=0.012). La sopravvivenza globale è stata del 17% nei pazienti con un ridotto rapporto M/V e livelli aumentati di FAS/Apo-1, rispetto al 53% dei pazienti con un normale rapporto M/V e aumentati livelli di FAS/Apo-1, al 71% di quelli con un ridotto rapporto M/V e normali livelli di FAS/Apo-1, e al 94% di quelli con un normale rapporto M/V e normali valori di FAS/Apo-1 (log-rank:12.81, p=0.0051). Pertanto i dati preliminari in nostro possesso sembrano indicare che in pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, una riduzione del rapporto M/V e l'aumento del valore plasmatico di FAS/Apo-1 siano associati con alterazioni più severe di funzionalità sisto-diastolica del ventricolo sinistro e con una prognosi peggiore

Il fitochimico indicaxantina previene stress ossidativo, arresto del ciclo cellulare ed apoptosi indotta da 7-Ketocolesterolo in monociti-macrofagi umani in coltura.

PHYTOCHEMICAL INDICAXANTHIN PREVENTS 7-ketoCHOLESTEROL-INDUCED OXIDATIVE STRESS, CELL CYCLE ARREST AND APOPTOSIS IN HUMAN MONOCYTES- MACROPHAGES

Vecchie e nuove Immunodeficienze Primitive: strategie per il sospetto e la diagnosi.

Viene analizzata l'epidemiologia delle immunodeficienze in Slovenia e Friuli venezia Giulia. Vengono valutati i sintomi di presentazione di immunodeficienza in base all'età di esordio e di diagnosi e gli esami di laboratorio più utili nell'iter diagnostico.L'identificazione di nuovi tipi di immunodeficienza richiede una rivalutazione delle strategie di sospetto e diagnosi. Sulla base delle nuove conoscenze e di un'analisi della casistica osservata presso l'Istituto Burlo Garofolo e presso la Clinica Pediatrica di Lubiana, vengono formulati alcuni consigli per migliorare il sospetto e la diagnosi delle diverse immunodeficienze.IRCCS Burlo Garofolo, progetto RC 03/0

KERUSAKAN HEPAR DAN KADAR ENZIM KATALASE TIKUS WISTAR TERPAPAR FLUPHENAZINE DECANOATE

Background : Fluphenazine decanoate is an anti psychotic group prescribed for typical schizophrenic for the long time usage. It can increased oxidative stress. Catalase is an enzyme that can be used as a marker for oxidative stress, can be seen from histopathology hepar cells ranged from mild damage to cell death. The research seeking damage of histopathology hepar cells and the enzyme catalase after induced by fluphenazine decanoate. Aims : To know the damage of histopathology hepar and enzyme catalase levels of wistar rat induced by fluphenazine decanoate. Methods : This experimental research used post test only control group design. 15 of male wistar rats divided randomly into 3 group, namely the control group (K) which is given with the standard diet and the injection of sesame oil, and the group treatment I (P1) is given with fluphenazine decanoate 1 mg/kgBB, whereas the group treatment II (P2) is given with fluphenazine decanoate 2 mg/kgBB. In the day of 28, rats were terminated and the hepar were taken to be made extracts for the measurement of levels of catalase and to be made histopathological slides. Results : The highest level of catalase with percentage of 62.5 and the worst histophatology damage with histopathology score of 2.5 found in the group with induced by 2 mg/kgBB dose of fluphenazine decanoate. There is a difference of the levels of catalase between control group and PI group eventhough not significantly, while the other groups showed a significant relationships. Conclusion : There is the damage of histopathology hepar on hepatic cell (as seen on hystopathological slides) and the increased levels of the enzyme catalase on wistar rats induced by 2 mg dose of fluphenazine decanoate. Keywords: Fluphenazine decanoate, anti-hepatotoxic, damage histopathology hepar, enzyme catalas