Ultrarövid lágy röntgen impulzusok vizsgálata = Investigation of ultra-short soft x-ray pulses

A tervben három témacsoportot jelöltünk meg: 1. Harmonikusok keltése szilárdtest felületén: Publikáltuk korábbi, 1.5*10^17 W/cm2 intenzitású KrF lézerrel kapott eredményeinket, amelyekben a kritikus réteg fodrozódására adtunk kísérleti bizonyítékot. Az intenzitást sikerrel növeltük meg ötszörösére, de a gyengébb kontraszt miatt nem láttunk a a korábbiaknál magasabb harmonikusokat. A kontraszt javítandó először demonstráltuk a plazmatükör effektus fellépését KrF lézernél. Az MPQ-ban végzett kísérletben sikerrel vizsgáltuk meg a 3 ciklusú impulzussal keltett plazmaharmonikusok polarizációfüggését. 2. Az Ar rezonanciát felhasználó nagy hatásfokú 3. harmonikus keltését vizsgáltuk különböző gázjet konfigurációkkal. Sikerült a fázisillesztést a geometriailag lehetséges optimális hosszig megvalósítani. A konverzió alacsonyabb a korábbi publikációknál, méréseink abszolút kalibrációja folyamatban van. 3. A LiF spektroszkópiájával megmutattuk, hogy az intenzitás növelésével hogyan keletkeznek az egymást követő ionizációs állapotok, és megbecsültük a plazmatükör optimum esetén a plazmahőmérsékletet. Transzmissziós rács spektrométert készítettünk a PALS lézeren végzett kísérleteknél is az 1 keV körüli spektrumok vizsgálatához. Emellett a kapcsolódó lézerkutatásainkban sikerült a KrF lézerkisülés méretét, így az elérhető energiát megnövelni úgy, hogy a kisülés homogén maradt. Új elrendezést javasoltunk gyorsbegyújtásos termonukleáris fúzióra KrF lézerrel. | Three topics were assigned in the project: 1. Harmonics on solid surfaces: Publication of previous results on the rippling of critical surface with 1.5*10^17 W/cm2 KrF laser intensity occurred during the present project. Laser intensity was successfully increased with a factor of 5, but due to the weaker contrast no higher order harmonics were observed. In order to improve the contrast plasma mirror effect was demonstrated the first time for KrF lasers. In an experiment carried out in the MPQ polarization dependence of harmonics was investigated using a 3 cycle laser beam. 2. Third harmonics generation was observed using the Ar resonance with different gas jet configurations. Phase matching was successfully obtained up to the geometrical limit. The conversion was however lower than previously. The absolute calibration of our measurements are under progress. 3. Spectroscopic investigation of LiF plasmas showed the progress of ionization with the appearing subsequent ionization states. Plasma temperature was estimated for the optimal plasma mirror conditions. A transmission grating spectrometer was prepared for the experiments at the PALS laser for spectroscopy around 1 keV. Furthermore our KrF laser researches successfully increased the size of the homogeneous discharge, and thus the obtainable energy. We suggested a new scheme for fast ignition inertial fusion using KrF lasers

Kisüléssel gerjesztett lágy-röntgen lézer kutatása = Investigation of soft x-ray laser excited by discharge

A ˝Kisüléssel gerjesztett lágyröntgen lézer kutatása˝ című kutatási projekt (OTKA T/F 046811, 2004-2006) keretében létrehoztunk Magyarországon (PTE-en) egy működő, kapilláris z-pinch kisüléssel gerjesztett lágy röntgen (46.9 nm) lézert és hozzá a diagnosztikai rendszert, nevezetesen plazma diagnosztikai rendszert (áramerősség mérése Rogowsky tekercs segítségével), spektroszkópiai diagnosztika (röntgen monokromátorral), lézer intenzitás eloszlásának diagnosztikája foszfor ernyő konverterrel (röntgen -> látható), térbeli koherencia méréséhez Young-féle kettős apertúra interferenciás módszer. | In the frame of the project ˝Soft x-ray laser by capillary discharge˝ (OTKA T/F 046811), an operating capillary-discharge soft x-ray laser and diagnostics was built in Hungary (PTE). The laser beam and plasma diagnostics system includes: the time-resolved measurements of electrical current with Rogowsky coil, spectroscopic diagnostics with x-ray monochromator, optical diagnostics of the laser beam intensity with help of phosphor screen converter (x-ray radiation - visible light), measurements of laser beam spatial coherency by using Young-type double aperture interferometric method

Az általunk leírt általános növényi rezisztencia patológiai, biokémiai és molekuláris mechanizmusának további feltárása = Further investigation of the pathological, biochemical and molecular mechanisms of the general plant resistance described by our group

A növényi általános rezisztencia (BR) a leggyorsabb védekezési válaszrendszer mikrobiális fertőzésre. Mi folytattuk a BR kutatási hagyományainkat, immár molekuláris szinten is. A BR erősen függött bizonyos környezeti tényezőktől, elsősorban a hőmérséklettől. A proteomikai vizsgálatok számos új fehérjét mutattak ki a sejtfalból, mely a baktériumokkal szembeni harc színtere. Egy BR-hez kapcsolható kitinázt sikerült klónozni, részlegesen tisztítani és jellemezni, főleg ami baktérium-eredetű szubsztrát (pl. baktérium setfal összetevők) bontási képességeit illeti. A kitináz a BR egyik valószínű effektora. A baktérium vizsgálatokban fény derült pl. arra, hogy a BR gátolja a baktériumok patogenitási génjeinek kifejeződését. Szubtraktált cDNS könyvtár és a klónok segítségével készült chippel sikerült a dohány levélben nagyszámú BR alatt aktiválódó gént azonosítani (176 db), továbbá nagy számú gént tartalmazó chip segítségével az eredményeket megerősíteni, kiszélesíteni. A megváltozott aktivitást mutató azonosított gének funkciói növényi folyamatok széles körét érintik. A BR és más biotikus és abiotikus stresszek közötti átfedéseket figyeltünk meg a génkifejeződés szintjén. A jelátviteli folyamatok és a fenilpropanoid szintézis szerepét részletesebben is tanulmányoztuk. Vizsgálataink szerint egyes szignál utak (pl. foszfolipáz A és C és a foszforiláció) fontos szerepet töltenek be a BR szabályozásában. A fenilpropanoid út gátlása a BR kifejlődését gyengítette. | Basal resistance (BR) of plants is the quickest defence response to microbial infection. We continued our traditions of BR research, now on the molecular level as well. BR was heavily dependent on some environmental factors, especially temperature. Proteomics revealed several novel proteins from the cell wall, which is the playground for fighting bacteria. We succeeded in cloning, partially purifying and characterizing an EBR-related chitinase, with a focus on its ability to degrade substrates of bacterial origin (e.g. bacterial cell wall constituents). This chitinase probably represents an effector of BR. Studies on the bacterial side showed for example, that BR inhibits expression of bacterial pathogenicity genes. With a gene chip based on a subtraction cDNA library an clones we could identify a large number (176) of genes activated under BR and assert and widen these data using a high density gene array. The functions of genes with modified expression cover a wide range of physiological processes. On the transcriptional level we observed an overlap between BR, other biotic and abiotic stresses. Roles of certain signal transduction pathways and the phenylpropanoid synthesis pathway has been studied in more detail. Results indicated that signalling routes like phospholipase A, C and phosphorylation are important for controlling BR. Inhibition of the phenylpropanoid pathway attenuated development of BR

Kynurenic Acid and Its Analog SZR104 Exhibit Strong Antiinflammatory Effects and Alter the Intracellular Distribution and Methylation Patterns of H3 Histones in Immunochallenged Microglia-Enriched Cultures of Newborn Rat Brains

Kynurenic acid (KYNA) is implicated in antiinflammatory processes in the brain through several cellular and molecular targets, among which microglia-related mechanisms are of paramount importance. In this study, we describe the effects of KYNA and one of its analogs, the brain-penetrable SZR104 (N-(2-(dimethylamino)ethyl)-3-(morpholinomethyl)-4-hydroxyquinoline-2-carboxamide), on the intracellular distribution and methylation patterns of histone H3 in immunochallenged microglia cultures. Microglia-enriched secondary cultures made from newborn rat forebrains were immunochallenged with lipopolysaccharide (LPS). The protein levels of selected inflammatory markers C-X-C motif chemokine ligand 10 (CXCL10) and C-C motif chemokine receptor 1 (CCR1), histone H3, and posttranslational modifications of histone H3 lys methylation sites (H3K9me3 and H3K36me2, marks typically associated with opposite effects on gene expression) were analyzed using quantitative fluorescent immunocytochemistry and western blots in control or LPS-treated cultures with or without KYNA or SZR104. KYNA and SZR104 reduced levels of the inflammatory marker proteins CXCL10 and CCR1 after LPS-treatment. Moreover, KYNA and SZR104 favorably affected histone methylation patterns as H3K9me3 and H3K36me2 immunoreactivities, and histone H3 protein levels returned toward control values after LPS treatment. The cytoplasmic translocation of H3K9me3 from the nucleus indicated inflammatory distress, a process that could be inhibited by KYNA and SZR104. Thus, KYNA signaling and metabolism, and especially brain-penetrable KYNA analogs such as SZR104, could be key targets in the pathway that connects chromatin structure and epigenetic mechanisms with functional consequences that affect neuroinflammation and perhaps neurodegeneration

Drosophila Atg16 promotes enteroendocrine cell differentiation via regulation of intestinal Slit/Robo signaling

Genetic variations of Atg16L1, Slit and Rab19 predispose to the development of inflammatory bowel disease (IBD), but the relationship of these mutations is unclear. Here we show that in Drosophila guts lacking the WD40 domain of Atg16, pre-enteroendocrine cells (pre-EEs) accumulate that fail to differentiate into properly functioning secretory EEs. Mechanistically, loss of Atg16 or its binding partner Rab19 impairs Slit production, which normally inhibits EE generation by activating Robo signaling in stem cells. Importantly, loss of Atg16 or decreased Slit/Robo signaling trigger an intestinal inflammatory response. Surprisingly, analysis of Rab19 and domain-specific Atg16 mutants indicates that their stem cell niche regulatory function is independent of autophagy. Our study reveals how mutations in these different genes may contribute to IBD