A Tudománypolitikai és Tudományelemzési Osztály létrejötte

Az MTA 182. közgyűlésén hozott határozatnak megfelelően 2012. január 1-jétől az MTA Könyvtára lett az MTA Kutatásszervezési Intézet általános jogutódja. A tudományelemzési és tudománypolitikai profilt a volt intézeti munkatársak egy részéből megalakult Tudománypolitikai és Tudományelemzési Osztály (TTO) vette át. A tevékenység elemei: tudománymetriai kutatások, módszertani fejlesztések; régiók, országok, intézmények, egyének tudományos publikációs adatainak sok szempontú feldolgozása, elemzése; bibliometriai szolgáltatások; tudományszociológiai vizsgálatok. Tudománytörténeti érdekesség, hogy az első hazai tudománymetriai műhely, a nemzetközi hírű Budapesti Tudománymetriai Iskola is az MTA Könyvtárában jött létre az 1970-es évek második felében, Braun Tibor és Ruff Imre kezdeményezésére

Tudományos fokozattal rendelkező fiatal biológusok munkahelyi orientációja

A kutatói életpálya legmeghatározóbb szakasza a doktori fokozat megszerzését követő hat-nyolc év. Az ezen időszakot vizsgáló nemzetközi kutatások két fontos tényre hívják fel a figyelmet. Egyfelől arra, hogy az egyetemi és a kutatóintézeti munkahelyek száma lassabban nő, mint a doktorok száma, emiatt érdemes már a képzés idején diverzifikált életpályában gondolkodni. Másfelől empirikus vizsgálatokból az is kiderült, hogy nincs szó „elveszett generációról” a fiatal doktoráltak esetében: a felsőoktatáson kívüli közszféra, a magánszektor vagy a nonprofit szektor akár a PhD-fokozattal rendelkezők 50-60 százalékának is képes megfelelő pozíciót és feladatot biztosítani. Kutatásunk a vártnál sokkal kevésbé tárt fel új munkaerő-piaci tendenciákat az 1993 után PhDfokozatot szerzett biológus kutatók esetében. Eredményeink szerint Magyarországon még közel 70 százalékban a felsőoktatásban vagy az MTA kutatóhálózatában (együtt: akadémiai szektor) helyezkednek el a frissen doktoráltak, és a legfontosabb alternatíva nem az üzleti szektor, hanem a külföldi munkahely választása. A különböző szervezeti típusokban való munkavállalás valószínűségét próbáltuk meg modellezni. A kis minta ellenére jól látható, hogy az akadémiai karriertípus vizsgált tényezői határozottan különböznek a magánszférában dolgozó típuséitól

Sejt-autonóm és nem sejt-autonóm tényezők tanulmányozása a motoros idegsejtek degenerációja során = Study of the role of cell-autonomous and non cell-autonomous processes in the degeneration of motor neurons

Kísérleteink során a mozgató idegsejtek kalcium-kötő fehérje tartalmával jellemzett "sejt-autonóm" tulajdonsága és a környéki mikrogliális reakció mértékével jelzett "nem sejt-autonóm" sajátságok akut és krónikus stressz helyzetben kimutatható összefüggéseit vizsgáltuk. Akut sérülést előidéző modellen igazoltuk, hogy a természetesen különböző kalcium-kötő fehérje tartalmú mozgató idegsejtek kalcium-kötő fehérje tartalma és ellenálló képessége között korreláció áll fenn. Továbblépve, az idegsejtek egyfajta kalcium-kötő fehérje tartalmát (parvalbumin) génsebészeti módszerrel megemelve kimutattuk, hogy ezzel a beavatkozással a sejtek korlátozottan megnövelt ellenálló képességgel ruházhatók fel. Génsebészeti úton előidézett krónikus stressz alkalmazásával igazoltuk, hogy az ilyen jellegű ellenálló képesség növelés hatékonysága, kapacitása véges. Ezen kísérletek során derült fény arra, hogy az idegsejtek károsodásához, és pusztulásához a mozgató idegsejtek környéki mikroglia sejtjei aktívan hozzájárulnak, s igazoltuk, hogy a (mozgató) idegsejtek sérüléssel szembeni hatékony védelmének kidolgozásához a mikroglia sejteket is "kezelni" kell. Ezt, az állatkísérletekkel megfelelően alátámasztott stratégiát klinikai gyakorlatban is (csontvelő átültetéssel) kipróbáltuk. Bár az eljárásnak szignifikáns terápiás hatása nem volt, megmutattuk, hogy ezzel a beavatkozással a donor eredetű sejtek a sérülés helyére vándorolnak, melyek így felhasználhatók trofikus faktorok célzott bejuttatásához. | In our study, the interaction between the cell-autonomous properties (characterized by intracellular calcium buffering capacity) and non cell-autonomous properties (characterized by local microglial activation) of motor neurons has been examined experimentally in acute and chronic stress conditions. During acute lesion, evoked by nerve transection, the correlation between the naturally occurring elevated calcium binding protein capacity and increased resistance of motor neurons against injury has been demonstrated. Next, using transgenic technology, it has been proved that by this way though limited, but increased resistance could be transferred to motor neurons, by increasing their parvalbumin content. During these experiments it became also evident that, in certain stress conditions, the neighboring microglial cells could actively contribute to the destruction of motor neurons, thus, to develop an efficient protection against their injury, microglial cells has to be "treated", as well. This strategy, supported by firm experimental data from animal studies, has been tested clinically through bone marrow transplantation in (voluntary) patients with motor neuron disease. Although this intervention did not yield significant therapeutic benefit, it could be demonstrated that a certain population of cells of donor origin migrate to the site of injury, thus might be used as vehicles for targeted delivery of trophic factors to the lesion

Immun tényezők, parvalbumin és PARP aktiváció jelentősége neurodegeneratív kórképekben = The role of immune factors, parvalbumin and activation of PARP, neurodegenerative diseases

A neurodegeneratív betegségekben a károsodás közös útja az intraneuronális Ca emelkedése. Amyotrophiás laterálsclerosisban (ALS), /humán motoneuron (MN) betegség/, Parkinson kórban (PK) és állatkísérletes modelljeikben azok az idegsejtek, amelyek képesek kompenzatórikusan megemelni a Ca-kötő parvalbumin szintjüket, rezisztensek a károsodásra. A sérülékeny sejtek NMDA receptor antagonistákkal, Ca-csatorna gátlókkal és a parvalbumin gén beültetéssel megóvhatók a pusztulástól a kísérletes MN betegségben. DNS károsodás és az intraneuronális Ca emelkedés aktiválja a poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) DNS javító enzymet ALS-ben a corticális MN-okban, PK-ban a dopaminerg sejtekben. A túlfokozott aktiváció elhasználva a sejt energia forrásait sejthalált okoz. A PARP aktiválódik a microgliában is, mely szabályozza a helyi immun-gyulladásos reakciót. A PARP gátlók adásának kedvező hatását tapasztaltuk a MN betegség immun-mediált kísérletes modelljében, s potenciálisan használhatónak tűnnek ALS-ben és PK-ban. Az autoimmun IgG intraneuronális felvételéből, a microglia aktiválódásából és antigén prezentáló dendritikus sejtekké alakulásából, T lymphocyták odavándorlásából álló immun-gyulladásos reakció figyelhető meg ALS-ből, PK-ból származó boncolási anyagban az érintett régiókban. A microglia aktiváció gátlók csökkentik a neuronokra káros anyagok elválasztását, akadályozzák a lokális antigén prezentációt és így a neuronokat károsító másodlagos autoimmun reakciót. | The rise in intraneuronal Ca is the common pathway of cell injury in neurodegenerative diseases. The neurons which are able to upregulate a calcium-buffering protein, parvalbumin are resistant to the damage in amyotrophic lateral sclerosis (ALS), in Parkinson disease (PD) and in their animal models. NMDA receptor antagonists, Ca-channel blockers and parvalbumin gene transfer were successfully used for ameliorating the MN damage in animal models. The rise in intraneuronal Ca upregulates the DNA repair enzyme poly(ADP-ribose) polymerase in the cortical MNs in ALS and in the dopaminergic neurons in PD. The overactivation of PARP exhausts the energy sources of the cells leading to death. The PARP is also upregulated in microglia, which dictates the local immune-inflammatory reaction. The beneficial effect of the use of PARP inhibitors is predicted in the treatment of the diseases and was experienced in an immune-mediated model of MN disease. An immune-inflammatory reaction consisting of autoimmune IgG uptake by the neurons, microglia activation and conversion to antigen presenting dendritic cells, and the recruitment of T lymphocytes was noted in autopsy materials from ALS, PD and from Alzheimer disease in the affected areas. The inhibitors of the activation of microglia may be useful to diminish the harmful effect of the materials secreted by it to damage neurons and can prevent the local antigen presentation and the secondary autoimmune attack targeting neurons

Acetazolamid orális alkalmazása mellett jelentkező chorioidealeválás két esete: ismert idioszinkráziás hatás szokatlan megjelenési formája? = Case report on choroidal effusion after oral acetazolamide administration: an unusual manifestation of a well-known idiosyncratic effect?

Absztrakt: A szulfonamidszármazékok („sulpha drugs”) széles körben és változatos indikációval alkalmazott gyógyszerek hatóanyagát képezik. Az elmúlt néhány évtizedben számos közlemény jelent meg a fenti szerek, különösen az acetazolamid általános alkalmazása mellett, szemészeti idioszinkráziás hatásként jelentkező sugártest- és érhártyaleválásról, amit minden publikált esetben tranzitórikus myopia és/vagy akut szemnyomás-emelkedés megjelenése kapcsán diagnosztizáltak. Jelen közleményben két olyan esetet ismertetünk, ahol a gyógyszermellékhatásként jelentkező chorioidealeválás véletlen lelet volt, és ahhoz sem a refrakció változása, sem a szemnyomás kiugrása nem társult. Tudomásunk szerint ez az első közlemény, amely az acetazolamid okozta chorioideaablatio ezen speciális, „néma” formájáról számol be. Tekintve, hogy az érhártya érintettsége változó mértékű lehet, és – eseteink alapján – nem feltétlenül jár együtt akut glaucomával és rövidlátással, feltételezzük, hogy az acetazolamid szemészeti mellékhatásainak egy része felfedezetlen marad. Cikkünkkel szeretnénk felhívni a társszakmák figyelmét a szemészeti vizsgálat fontosságára szulfonamidtartalmú gyógyszert szedő és látásromlást panaszoló betegeik esetében. Orv Hetil. 2017; 158(50): 1998–2002. | Abstract: Sulpha drugs are widely employed in medicine for various diseases and disorders. During the last several decades, numerous papers had been published on supra ciliary and posterior choroidal effusion likely presenting as an idiosyncratic effect of these drugs especially of acetazolamide. In each publication, the effusion was associated with either an acute angle-closure glaucoma or transitory myopia or both of these as leading symptoms. In the current publication, authors report on two cases where the acetazolamide-induced choroidal effusion was an accidental finding without either a myopic shift in refraction or an acute elevation in intraocular pressure. To our best knowledge, ours is the first report in the literature describing this unusual, “silent” form of a sulpha drug-induced choroidal effusion. Since the choroidal involvement may vary in size and location, and is not necessarily associated with acute glaucoma and myopia, one can assume that a considerable amount of acetazolamide-related ocular side-effects will not be discovered. The above case report aims to draw the attention of other specialities to the need for ophthalmic examination for their patients taking sulpha drugs with acute visual deterioration. Orv Hetil. 2017; 158(50): 1998–2002