Structures poreuses tridimensionnelles de biopolymères pour l'ingénierie tissulaire

Les structures poreuses tridimensionnelles fonctionnelles possèdent un fort potentiel dans de nombreuses applications biomédicales. Nous avons ainsi orienté nos travaux vers l'élaboration de nouveaux matériaux capables de répondre à plusieurs critères pour l'ingénierie tissulaire osseuse. Du fait de leur biodisponibilité, leur biocompatibilité et leur biodégradabilité, les poly(3-hydroxyalcanoate)s (PHAs) présentent des propriétés particulièrement adaptées pour ce type d'application. Dans un premier temps, nous avons développé de nouvelles stratégies contrôlées, rapides et aisées, de synthèse de copolymères à blocs à base de PHAs ainsi que de production d'oligoesters par activation sous micro-ondes. Par ailleurs, l'absence d'effet non-thermique des micro-ondes sur la polymérisation par ouverture de cycles du D,L-lactide a également été démontrée grâce à une investigation systématique. Dans un second temps, l'élaboration de divers matériaux tridimensionnels nanofibreux par électrofilage ( electrospinning ) a été réalisée afin de fabriquer des structures à base de PHAs de différentes morphologies avec la formation de fibres dans une large gamme de diamètres ou encore avec des topographies de surface contrôlées (nanopores ou rainures). Plusieurs stratégies de fonctionnalisation superficielle ont été également mises au point telles que le dépôt de nanoparticules d'hydroxyapatite selon un procédé original couplant les techniques de l' electrospinning et de l' electrospraying , ou encore le co-electrospinning de la gélatine. De nouvelles approches de couplage covalent de molécules en surface des fibres de PHAs par chimie click ou par ouverture de fonctions époxyde préalablement introduites ont également été développées. Enfin, des investigations biologiques in vitro ont permis de mettre en lumière les potentialités de ces nouveaux matériaux nanofibreux comme supports de culture cellulaire à travers l'évaluation de l'adhérence, la prolifération et la différentiation de cellules souches mésenchymateuses humaines (hMSCs) pluripotentes vers un phénotype ostéoblastiqueFunctional three-dimensional porous scaffolds possess a high potential in many biomedical applications. We have thus oriented our work toward the elaboration of new materials able to meet several criteria for bone tissue engineering. Due to their renewability, their biocompatibility, and their biodegradability, poly(3-hydroxyalkanoate)s (PHAs) exhibit properties particularly suitable for this type of application. First, we have developed novel controlled strategies that are rapid and straightforward for the synthesis of PHA-based block copolymers as well as for the production of oligoesters upon microwave activation. Moreover, the absence of non-thermal microwave effect in the ring-opening polymerization of D,L-lactide was also demonstrated through a systematic investigation. Second, the elaboration of miscellaneous three-dimensional nanofibrous materials by electrospinning has been performed to produce PHA-based frameworks with different morphologies through the formation of fibers in a wide range of diameters or with controlled surface topography (nanopores or channels). Several strategies for surface functionalization have also been implemented, such as the deposition of hydroxyapatite nanoparticles by an original combination of the electrospinning and electrospraying techniques or by the co-electrospinning of gelatin. New approaches toward covalent coupling of molecules on the PHA fiber surface by click chemistry or by ring-opening of previously introduced epoxide groups have also been developed. Lastly, in-vitro biological investigations have highlighted the potential of these new nanofibrous materials as cell culture supports through the evaluation of the adhesion, proliferation, and differentiation of pluripotent human mesenchymal stem cells (hMSCs) toward an osteoblastic phenotypePARIS-EST-Université (770839901) / SudocSudocFranceF

Role of electrophysiologic and structural heterogeneities in sudden cardiac death

La fibrillation ventriculaire (FV) est une cause majeure de mort subite cardiaque (SCD). Dans les coeurs en apparence structurellement sains, les FVs peuvent avoir lieu sans qu’aucune anomalie ne puisse les expliquer (FV idiopathique ou IVF), cependant, elles peuvent aussi être associées à un phénotype ECG d’onde J ou d’élévation du segment ST comme dans les syndromes de Brugada (BrS) et de repolarisation précoce (ERS). Les mécanismes qui sous-tendent l'émergence de ce type d'ECG et l’arythmogénèse qui y est associée sont débattus, certains considérant l'onde J comme l'expression phénotypique d'une dépolarisation ventriculaire hétérogène et tardive tandis que d'autres l'associent à une hétérogénéité de repolarisation ventriculaire. De manière intéressante, la présence de zones localisées d’électrogrammes (EGMs) fragmentés a été démontrée chez des patients atteints de BrS, mais également chez des survivants d’IVF suggérant l’existence chez ces patients d’un substrat arythmogène discret. Aujourd’hui, la majorité des patients décédés à la suite d’une SCD n’avaient pas pu être identifiés comme appartenant à une population à risque, ce qui est dommageable car des moyens de prévention existent.Dans ce contexte, ma thèse avait pour objectif d’améliorer la caractérisation phénotypique et mécanistique de chacun de ces substrats potentiellement arythmogènes pour ouvrir de nouvelles perspectives de diagnostic et de développement de thérapies plus spécifiques pour la prévention de la SCD.Quatre études complémentaires ont pour cela été réalisées au cours de cette thèse. La première a permis la création de modèles porcins d’hétérogénéités ventriculaires de repolarisation ou de conduction plus ou moins localisées qui ont mis en évidence l’arythmogénicité et les marqueurs de cartographie invasive spécifiques à chaque substrat. Parallèlement, grâce à l’opportunité unique d’obtenir des tissus humains, la seconde étude a permis d’étudier les caractéristiques fonctionnelles, structurelles et biochimiques du coeur d’un patient décédé de SCD inexpliquée (IVF) mais dont les tests génétiques post-mortem ont révélé une mutation sur le gène codant pour le canal sodique cardiaque (SCN5A). Dans une troisième partie, les origines de l’onde J ont été étudiées dans un contexte d’hypothermie au sein de ventricules porcins et humains. Enfin, une dernière partie de cette thèse a été consacrée à la mise en place d’une plateforme d’étude multimodale sur tranches myocardiques qui permettra par la suite de mieux caractériser les hétérogénéités électrophysiologiques et microstructurelles impliquées dans la SCD par l’utilisation de tissus sains et pathologiques.Réunies, ces données ont permis de comprendre que les ondes J semblent pouvoir émerger, en fonction du contexte, en présence des deux types d’hétérogénéité. Ces anomalies de surface correspondent donc à l’expression d’un spectre de conditions physiopathologiques dont les substrats arythmogènes peuvent être fondamentalement différents, le BrS semblant davantage associé à une hétérogénéité de conduction tandis que l’hypothermie ferait plutôt émerger une hétérogénéité de repolarisation. L’ERS semble quant à lui pouvoir être associé aux deux types d’hétérogénéités. Ces substrats peuvent cependant passer inaperçus à l’ECG lorsqu’ils sont très localisés (IVF et SCD inexpliquée). La seconde étude a en effet permis de démontrer pour la première fois que des mutations sur SCN5A associées au BrS pouvaient être responsables de défauts de conduction localisés potentiellement arythmogènes en l'absence d'un phénotype ECG et d'anomalies structurelles. En outre, la fragmentation d’EGMs, détectable par cartographie invasive, semble constituer un marqueur spécifique de conduction hétérogène qui devrait guider les cliniciens vers une ablation des zones présentant de tels signaux. Néanmoins, pour faciliter le dépistage, des marqueurs spécifiques détectables par des méthodes non invasives devront être déterminésVentricular fibrillation (VF) is a major cause of sudden cardiac death (SCD). In apparently structurally normal hearts, VF can occur without any explanation (idiopathic VF or IVF), however, it can also be associated with an electrocardiographic J-wave or ST-segment elevation such as observed in Brugada (BrS) and early repolarization (ERS) syndromes. The mechanisms underlying the emergence of this ECG pattern and the associated arrhythmogenesis are debated, with some considering the J-wave as a phenotypic expression of heterogeneous late ventricular depolarization while others attribute it to ventricular repolarization heterogeneity. Interestingly, localized areas of fragmented electrograms (EGMs) have been demonstrated in patients with BrS, but also in IVF survivors suggesting the presence of a discrete arrhythmogenic substrate in these patients. To date, the majority of patients who die from SCD are not identified as part of a high-risk population, which is regrettable because preventive measures exist.The aim of my thesis was to improve the phenotypic and mechanistic characterization of each of these potentially arrhythmogenic substrates to offer new perspectives for the diagnosis and development of more specific therapies to prevent SCD.Four complementary studies were conducted to this end. The first allowed the creation of pig models of more or less localized ventricular repolarization or conduction heterogeneities that highlighted the arrhythmogenicity and the specific invasive mapping markers of each substrate. In parallel, thanks to the unique opportunity to obtain human tissue, a second study investigated the functional, structural, and biochemical characteristics of the heart of a patient who died of unexplained SCD (IVF) but whose post-mortem genotyping revealed a mutation in the gene coding for the cardiac sodium channel (SCN5A). In a third part, the origins of the J-wave were studied in the context of hypothermia in porcine and human ventricles. Finally, the last part of this thesis was devoted to the development of a multimodal research platform on myocardial slices that will allow for a better characterization of the electrophysiological and microstructural heterogeneities involved in SCD using healthy and pathological tissue.These data have allowed us to reveal that J-waves can, depending on the context, be associated with both types of heterogeneity. The surface abnormalities thus correspond to the expression of a large spectrum of pathophysiological conditions whose arrhythmogenic substrates may be fundamentally different, with BrS appearing to be more associated with conduction heterogeneities, whereas hypothermia would rather reveal repolarization heterogeneities. ERS seems to be associated with both types of heterogeneity. However, these localized substrates can also remain undetected at clinical examination (IVF and unexplained SCD). We indeed demonstrated for the first time that mutations in SCN5A associated with BrS can be responsible for potentially arrhythmogenic localized regions of impaired conduction in the absence of an ECG phenotype and structural abnormalities. Furthermore, EGMs fragmentation, which is detectable by invasive mapping, appears to be a specific marker of heterogeneous conduction that should guide clinicians towards ablation of such areas. Nevertheless, to facilitate the diagnosis, specific non-invasive detectable markers will have to be determined

Role of electrophysiologic and structural heterogeneities in sudden cardiac death

La fibrillation ventriculaire (FV) est une cause majeure de mort subite cardiaque (SCD). Dans les coeurs en apparence structurellement sains, les FVs peuvent avoir lieu sans qu’aucune anomalie ne puisse les expliquer (FV idiopathique ou IVF), cependant, elles peuvent aussi être associées à un phénotype ECG d’onde J ou d’élévation du segment ST comme dans les syndromes de Brugada (BrS) et de repolarisation précoce (ERS). Les mécanismes qui sous-tendent l'émergence de ce type d'ECG et l’arythmogénèse qui y est associée sont débattus, certains considérant l'onde J comme l'expression phénotypique d'une dépolarisation ventriculaire hétérogène et tardive tandis que d'autres l'associent à une hétérogénéité de repolarisation ventriculaire. De manière intéressante, la présence de zones localisées d’électrogrammes (EGMs) fragmentés a été démontrée chez des patients atteints de BrS, mais également chez des survivants d’IVF suggérant l’existence chez ces patients d’un substrat arythmogène discret. Aujourd’hui, la majorité des patients décédés à la suite d’une SCD n’avaient pas pu être identifiés comme appartenant à une population à risque, ce qui est dommageable car des moyens de prévention existent.Dans ce contexte, ma thèse avait pour objectif d’améliorer la caractérisation phénotypique et mécanistique de chacun de ces substrats potentiellement arythmogènes pour ouvrir de nouvelles perspectives de diagnostic et de développement de thérapies plus spécifiques pour la prévention de la SCD.Quatre études complémentaires ont pour cela été réalisées au cours de cette thèse. La première a permis la création de modèles porcins d’hétérogénéités ventriculaires de repolarisation ou de conduction plus ou moins localisées qui ont mis en évidence l’arythmogénicité et les marqueurs de cartographie invasive spécifiques à chaque substrat. Parallèlement, grâce à l’opportunité unique d’obtenir des tissus humains, la seconde étude a permis d’étudier les caractéristiques fonctionnelles, structurelles et biochimiques du coeur d’un patient décédé de SCD inexpliquée (IVF) mais dont les tests génétiques post-mortem ont révélé une mutation sur le gène codant pour le canal sodique cardiaque (SCN5A). Dans une troisième partie, les origines de l’onde J ont été étudiées dans un contexte d’hypothermie au sein de ventricules porcins et humains. Enfin, une dernière partie de cette thèse a été consacrée à la mise en place d’une plateforme d’étude multimodale sur tranches myocardiques qui permettra par la suite de mieux caractériser les hétérogénéités électrophysiologiques et microstructurelles impliquées dans la SCD par l’utilisation de tissus sains et pathologiques.Réunies, ces données ont permis de comprendre que les ondes J semblent pouvoir émerger, en fonction du contexte, en présence des deux types d’hétérogénéité. Ces anomalies de surface correspondent donc à l’expression d’un spectre de conditions physiopathologiques dont les substrats arythmogènes peuvent être fondamentalement différents, le BrS semblant davantage associé à une hétérogénéité de conduction tandis que l’hypothermie ferait plutôt émerger une hétérogénéité de repolarisation. L’ERS semble quant à lui pouvoir être associé aux deux types d’hétérogénéités. Ces substrats peuvent cependant passer inaperçus à l’ECG lorsqu’ils sont très localisés (IVF et SCD inexpliquée). La seconde étude a en effet permis de démontrer pour la première fois que des mutations sur SCN5A associées au BrS pouvaient être responsables de défauts de conduction localisés potentiellement arythmogènes en l'absence d'un phénotype ECG et d'anomalies structurelles. En outre, la fragmentation d’EGMs, détectable par cartographie invasive, semble constituer un marqueur spécifique de conduction hétérogène qui devrait guider les cliniciens vers une ablation des zones présentant de tels signaux. Néanmoins, pour faciliter le dépistage, des marqueurs spécifiques détectables par des méthodes non invasives devront être déterminésVentricular fibrillation (VF) is a major cause of sudden cardiac death (SCD). In apparently structurally normal hearts, VF can occur without any explanation (idiopathic VF or IVF), however, it can also be associated with an electrocardiographic J-wave or ST-segment elevation such as observed in Brugada (BrS) and early repolarization (ERS) syndromes. The mechanisms underlying the emergence of this ECG pattern and the associated arrhythmogenesis are debated, with some considering the J-wave as a phenotypic expression of heterogeneous late ventricular depolarization while others attribute it to ventricular repolarization heterogeneity. Interestingly, localized areas of fragmented electrograms (EGMs) have been demonstrated in patients with BrS, but also in IVF survivors suggesting the presence of a discrete arrhythmogenic substrate in these patients. To date, the majority of patients who die from SCD are not identified as part of a high-risk population, which is regrettable because preventive measures exist.The aim of my thesis was to improve the phenotypic and mechanistic characterization of each of these potentially arrhythmogenic substrates to offer new perspectives for the diagnosis and development of more specific therapies to prevent SCD.Four complementary studies were conducted to this end. The first allowed the creation of pig models of more or less localized ventricular repolarization or conduction heterogeneities that highlighted the arrhythmogenicity and the specific invasive mapping markers of each substrate. In parallel, thanks to the unique opportunity to obtain human tissue, a second study investigated the functional, structural, and biochemical characteristics of the heart of a patient who died of unexplained SCD (IVF) but whose post-mortem genotyping revealed a mutation in the gene coding for the cardiac sodium channel (SCN5A). In a third part, the origins of the J-wave were studied in the context of hypothermia in porcine and human ventricles. Finally, the last part of this thesis was devoted to the development of a multimodal research platform on myocardial slices that will allow for a better characterization of the electrophysiological and microstructural heterogeneities involved in SCD using healthy and pathological tissue.These data have allowed us to reveal that J-waves can, depending on the context, be associated with both types of heterogeneity. The surface abnormalities thus correspond to the expression of a large spectrum of pathophysiological conditions whose arrhythmogenic substrates may be fundamentally different, with BrS appearing to be more associated with conduction heterogeneities, whereas hypothermia would rather reveal repolarization heterogeneities. ERS seems to be associated with both types of heterogeneity. However, these localized substrates can also remain undetected at clinical examination (IVF and unexplained SCD). We indeed demonstrated for the first time that mutations in SCN5A associated with BrS can be responsible for potentially arrhythmogenic localized regions of impaired conduction in the absence of an ECG phenotype and structural abnormalities. Furthermore, EGMs fragmentation, which is detectable by invasive mapping, appears to be a specific marker of heterogeneous conduction that should guide clinicians towards ablation of such areas. Nevertheless, to facilitate the diagnosis, specific non-invasive detectable markers will have to be determined

Rôle des hétérogénéités électrophysiologiques et structurelles dans la mort subite cardiaque

Ventricular fibrillation (VF) is a major cause of sudden cardiac death (SCD). In apparently structurally normal hearts, VF can occur without any explanation (idiopathic VF or IVF), however, it can also be associated with an electrocardiographic J-wave or ST-segment elevation such as observed in Brugada (BrS) and early repolarization (ERS) syndromes. The mechanisms underlying the emergence of this ECG pattern and the associated arrhythmogenesis are debated, with some considering the J-wave as a phenotypic expression of heterogeneous late ventricular depolarization while others attribute it to ventricular repolarization heterogeneity. Interestingly, localized areas of fragmented electrograms (EGMs) have been demonstrated in patients with BrS, but also in IVF survivors suggesting the presence of a discrete arrhythmogenic substrate in these patients. To date, the majority of patients who die from SCD are not identified as part of a high-risk population, which is regrettable because preventive measures exist.The aim of my thesis was to improve the phenotypic and mechanistic characterization of each of these potentially arrhythmogenic substrates to offer new perspectives for the diagnosis and development of more specific therapies to prevent SCD.Four complementary studies were conducted to this end. The first allowed the creation of pig models of more or less localized ventricular repolarization or conduction heterogeneities that highlighted the arrhythmogenicity and the specific invasive mapping markers of each substrate. In parallel, thanks to the unique opportunity to obtain human tissue, a second study investigated the functional, structural, and biochemical characteristics of the heart of a patient who died of unexplained SCD (IVF) but whose post-mortem genotyping revealed a mutation in the gene coding for the cardiac sodium channel (SCN5A). In a third part, the origins of the J-wave were studied in the context of hypothermia in porcine and human ventricles. Finally, the last part of this thesis was devoted to the development of a multimodal research platform on myocardial slices that will allow for a better characterization of the electrophysiological and microstructural heterogeneities involved in SCD using healthy and pathological tissue.These data have allowed us to reveal that J-waves can, depending on the context, be associated with both types of heterogeneity. The surface abnormalities thus correspond to the expression of a large spectrum of pathophysiological conditions whose arrhythmogenic substrates may be fundamentally different, with BrS appearing to be more associated with conduction heterogeneities, whereas hypothermia would rather reveal repolarization heterogeneities. ERS seems to be associated with both types of heterogeneity. However, these localized substrates can also remain undetected at clinical examination (IVF and unexplained SCD). We indeed demonstrated for the first time that mutations in SCN5A associated with BrS can be responsible for potentially arrhythmogenic localized regions of impaired conduction in the absence of an ECG phenotype and structural abnormalities. Furthermore, EGMs fragmentation, which is detectable by invasive mapping, appears to be a specific marker of heterogeneous conduction that should guide clinicians towards ablation of such areas. Nevertheless, to facilitate the diagnosis, specific non-invasive detectable markers will have to be determined.La fibrillation ventriculaire (FV) est une cause majeure de mort subite cardiaque (SCD). Dans les coeurs en apparence structurellement sains, les FVs peuvent avoir lieu sans qu’aucune anomalie ne puisse les expliquer (FV idiopathique ou IVF), cependant, elles peuvent aussi être associées à un phénotype ECG d’onde J ou d’élévation du segment ST comme dans les syndromes de Brugada (BrS) et de repolarisation précoce (ERS). Les mécanismes qui sous-tendent l'émergence de ce type d'ECG et l’arythmogénèse qui y est associée sont débattus, certains considérant l'onde J comme l'expression phénotypique d'une dépolarisation ventriculaire hétérogène et tardive tandis que d'autres l'associent à une hétérogénéité de repolarisation ventriculaire. De manière intéressante, la présence de zones localisées d’électrogrammes (EGMs) fragmentés a été démontrée chez des patients atteints de BrS, mais également chez des survivants d’IVF suggérant l’existence chez ces patients d’un substrat arythmogène discret. Aujourd’hui, la majorité des patients décédés à la suite d’une SCD n’avaient pas pu être identifiés comme appartenant à une population à risque, ce qui est dommageable car des moyens de prévention existent.Dans ce contexte, ma thèse avait pour objectif d’améliorer la caractérisation phénotypique et mécanistique de chacun de ces substrats potentiellement arythmogènes pour ouvrir de nouvelles perspectives de diagnostic et de développement de thérapies plus spécifiques pour la prévention de la SCD.Quatre études complémentaires ont pour cela été réalisées au cours de cette thèse. La première a permis la création de modèles porcins d’hétérogénéités ventriculaires de repolarisation ou de conduction plus ou moins localisées qui ont mis en évidence l’arythmogénicité et les marqueurs de cartographie invasive spécifiques à chaque substrat. Parallèlement, grâce à l’opportunité unique d’obtenir des tissus humains, la seconde étude a permis d’étudier les caractéristiques fonctionnelles, structurelles et biochimiques du coeur d’un patient décédé de SCD inexpliquée (IVF) mais dont les tests génétiques post-mortem ont révélé une mutation sur le gène codant pour le canal sodique cardiaque (SCN5A). Dans une troisième partie, les origines de l’onde J ont été étudiées dans un contexte d’hypothermie au sein de ventricules porcins et humains. Enfin, une dernière partie de cette thèse a été consacrée à la mise en place d’une plateforme d’étude multimodale sur tranches myocardiques qui permettra par la suite de mieux caractériser les hétérogénéités électrophysiologiques et microstructurelles impliquées dans la SCD par l’utilisation de tissus sains et pathologiques.Réunies, ces données ont permis de comprendre que les ondes J semblent pouvoir émerger, en fonction du contexte, en présence des deux types d’hétérogénéité. Ces anomalies de surface correspondent donc à l’expression d’un spectre de conditions physiopathologiques dont les substrats arythmogènes peuvent être fondamentalement différents, le BrS semblant davantage associé à une hétérogénéité de conduction tandis que l’hypothermie ferait plutôt émerger une hétérogénéité de repolarisation. L’ERS semble quant à lui pouvoir être associé aux deux types d’hétérogénéités. Ces substrats peuvent cependant passer inaperçus à l’ECG lorsqu’ils sont très localisés (IVF et SCD inexpliquée). La seconde étude a en effet permis de démontrer pour la première fois que des mutations sur SCN5A associées au BrS pouvaient être responsables de défauts de conduction localisés potentiellement arythmogènes en l'absence d'un phénotype ECG et d'anomalies structurelles. En outre, la fragmentation d’EGMs, détectable par cartographie invasive, semble constituer un marqueur spécifique de conduction hétérogène qui devrait guider les cliniciens vers une ablation des zones présentant de tels signaux. Néanmoins, pour faciliter le dépistage, des marqueurs spécifiques détectables par des méthodes non invasives devront être déterminé

Antioxidant Network Based on Sulfonated Polyhydroxyalkanoate and Tannic Acid Derivative

A novel generation of gels based on medium chain length poly(3-hydroxyalkanoate)s, mcl-PHAs, were developed by using ionic interactions. First, water soluble mcl-PHAs containing sulfonate groups were obtained by thiol-ene reaction in the presence of sodium-3-mercapto-1-ethanesulfonate. Anionic PHAs were physically crosslinked by divalent inorganic cations Ca2+, Ba2+, Mg2+ or by ammonium derivatives of gallic acid GA-N(CH3)3+ or tannic acid TA-N(CH3)3+. The ammonium derivatives were designed through the chemical modification of gallic acid GA or tannic acid TA with glycidyl trimethyl ammonium chloride (GTMA). The results clearly demonstrated that the formation of the networks depends on the nature of the cations. A low viscoelastic network having an elastic around 40 Pa is formed in the presence of Ca2+. Although the gel formation is not possible in the presence of GA-N(CH3)3+, the mechanical properties increased in the presence of TA-N(CH3)3+ with an elastic modulus G’ around 4200 Pa. The PHOSO3−/TA-N(CH3)3+ gels having antioxidant activity, due to the presence of tannic acid, remained stable for at least 5 months. Thus, the stability of these novel networks based on PHA encourage their use in the development of active biomaterials

Bacterial polyesters grafted with poly(ethylene glycol) : behaviour in aqueous media

International audienceAn easy method for grafting of poly(3-hydroxyoctanoate-co-3-hydroxyundecenoate) (PHOU) was developed. Oxidation of the pendant double bonds of PHOU into carboxyl groups to yield poly(3-hydroxyoctanoate-co-3-hydroxy-9-carboxydecanoate) (PHOD) and the esterification of the carboxyl side groups with poly(ethylene glycol) (PEG) were carried out in a single reaction solution. The grafting yield is dependent on the molar mass of the PEG graft. The maximum carboxyl group conversion (52%) was obtained with PEG M-n = 350 and decreased with increasing molar mass of PEG (19% for PEG M-n = 2000). Yields were determined by H-1 and C-13 NMR. Short PEG grafts lowered the glass transition temperature (PHOD-g-PEG 350 -57 degrees C) compared to PHOD (-19 degrees C) and PHOU (-39 degrees C). This effect depends on the COOH conversion and PEG chain length. Grafting enhanced the hydrophilic character of the modified polymers making them soluble in polar solvents, such as alcohols and water/acetone mixtures. PHOD-g-PEG films were more stable towards hydrolytic degradation as PHOD films. No obvious modification of films was observed after more than 200 days at pH 7.2 and 37 degrees C. The molar mass of the grafted polymers decreased only slightly during this period, while PHOD films were hydrolyzed into soluble fragments

Enantioselectivity improvement induced by β-cyclodextrin in the NaBH4 reduction of acetophenone through the formation of a three-component inclusion β-cyclodextrin–acetophenone–triethylamine complex

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Extraction, purification and chemical characterisation of xylogalacturonans from pea hulls

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Effect of Miscanthus Giganteus on PHBHV matrix: numerical modeling contribution on the evaluation of the mechanical properties

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