Market Segmentation in Planning Profitable Growth of Business

Työssä tutkittiin kohdeyrityksen asiakasmarkkinoita sekä niiden kehitysmahdollisuuksia ja annettiin ehdotus jatkotoimenpiteistä, sekä myöhemmin toteutettavista kehitystoimenpiteistä. Työn taustalla on suomalainen pumppuja valmistava teollisuusyritys, sekä sen yksi liiketoiminta-alue. Tutkimuksessa haluttiin varmistus liiketoiminnan nykytilasta, -asiakkaista sekä liiketoiminnan kannattavuudesta. Työn teoriaosuudessa kartoitettiin asiakasmarkkinoiden segmentointia, ja myös valittuja hinnoitteluperiaatteita tutkittiin. Käytetyn segmentointiprosessin sisältö käsittää työssä kolme osaa, joita ovat segmentointi, kohdistus ja asemointi. Näiden kolmen vaiheen luoman viitekehyksen avulla asiakasmarkkinat jaettiin osiin myöhempää päätöksentekoa varten. Lisäksi työssä tutkittiin tunnistettujen segmenttien myyntejä ja kannattavuuksia. Niillä tiedoilla pyrittiin löytämään yritykselle tärkeimmät ja tuottavimmat asiakkaat, joihin yrityksen kannattaisi jatkossa keskittyä. Jatkoehdotus sekä mahdolliset mietinnät siitä, kenen kanssa liiketoimintaa tulisi jatkaa, kuuluvat segmentointiprosessin toiseen, eli kohdistusvaiheeseen. Työssä laadittiin tekijän ehdotus siitä, miten tässä vaiheessa sekä myös jatkossa voitaisiin toimia. Hinnoittelunäkökulma ja siihen liittyvät tekijät ovat kaupankäynnissä aina tärkeitä ja olennainen osa kannattavuustarkastelua. Näitä asioita pidettiin myös työssä mukana tehtäessä ehdotusta liiketoiminnan jatkosta, samoin kuin myyntimääriä asiakkaittain sekä näihin liittyviä tuotekannattavuuksia. Ehdotus kohdistukseen perustuu kuitenkin enimmäkseen myynti- ja kannattavuustietoihin, joista ei löytynyt merkitsevästi odotuksista poikkeavia tuloksia. Havaintoihin perustuen liiketoiminta on tasaisen kannattavaa eri segmenttien välillä, joten kehitysehdotus jatkotoimiksi keskittyy aluksi kannattamattoman liiketoiminnan tarkempaan kartoittamiseen, hinnoitteluvirheiden korjaamiseen sekä suurempien potentiaalisten asiakkaiden kanssa tehtävään liiketoiminnan kehittämiseen

Mitä jos merenpinta nousisi kymmenen metriä? : Simulaatio Turun seudun väestöliikkeistä meren noustessa.

Ilmastonmuutos aiheuttaa merenpinnan nousua. Suomessa maanpinnan nousu kompensoi toistaiseksi merenpinnan nousun. Tulevaisuudessa voi kuitenkin olla toisin. Tässä tutkimuksessa toteutetaan avoimen datan pohjalta simulaatio, jolla mallinnetaan merenpinnan nousua Varsinais-Suomessa Turun ympäristössä. Osana simulaatiota on muuttomalli, joka määrittää minne ihmiset muuttaisivat. Simulaatiolla tutkitaan ja arvioidaan mistä ja minne ihmiset muuttaisivat merenpinnan noustessa. Merenpinnan nosto perustuu alueen kasvatus -algoritmiin. Muuttomallina on säteilymalli, josta toteutetaan kolme eri variaatiota. Turun seudulla väestö on keskittynyt ranta-alueille ja tutkimuksessa käytetty kymmenen metrin merenpinnan nousu aiheuttaisi 55200, 18% muuttoliikkeen tarkastelualueella, jonka kokonaisväkiluku on 306556. Variaatiossa a muuttomatkat ovat lyhyitä ja 3900 hengen uudelleenmuutto nostaa muuttoliikkeen 19,3%. Variaatiossa b muuttomatkat ovat pidempiä ja uudelleenmuutto on 1800. Variaatio c:n uudelleenmuutto on enää 1300. Uudelleenmuutto tarkoittaa muuttoa alueille, joissa esiintyy myöhemmin meren noustua pois muuttoa

Näkymiä ympäristöön – tienvarsien kunnostustöitä Etelä-Savossa

Julkaisussa esitetään Näkymiä ympäristöön ESR-hanketta sekä sen avulla tehtyjä töitä. Tätä työllisyyshanketta johti Etelä-Savon ympäristökeskus vuosina 2008-2009. Hankkeen yhteistyökumppaneina olivat Etelä-Savon Te-keskus ja Tiehallinnon Kaakkois-Suomen tiepiiri. Hanke työllisti pitkäaikaistyöttömiä erilaisiin ympäristönhoitotöihin. Ympäristönhoitotyöt käsittivät rakennuskunnostusta, tienlaitaraivausta, maisemaa parantavia toimenpiteitä, luonnonhoitotöitä, vieraslajien torjuntaa, vesikasviniittoa, koekalastusta sekä muinaismuistoja hoitamista

Long-term outcome of inflammatory bowel disease patients with deep remission after discontinuation of TNF-blocking agents

Background: Little data exist on the long-term prognosis of patients with inflammatory bowel disease (IBD) after stopping TNF alpha-blocking therapy in deep remission. Existing data indicate that approximately 50% of patients on combination therapy who discontinued TNF alpha-blockers are still in remission 24 months later. The aims of this follow-up analysis were to evaluate the long-term remission rate after cessation of TNF alpha-blocking therapy, the predicting factors of a relapse and the response to restarting TNF alpha-blockers. Methods: The first follow-up data of 51 IBD patients (17 Crohn's disease [CD], 30 ulcerative colitis [UC] and four inflammatory bowel disease type unclassified [IBDU]) in deep remission at the time of cessation of TNF alpha-blocking therapy have been published earlier. The long-term data was collected retrospectively after the first follow-up year to evaluate the remission rate and risk factors for the relapse after a median of 36 months. Results: After the first relapse-free year, 14 out of the remaining 34 IBD patients relapsed (41%; 5/12 [42%] CD and 9/22 [41%] UC/IBDU). Univariate analysis indicated no associations with any predictive factors. Re-treatment was effective in 90% (26/29) of patients. Conclusion: Of IBD patients in deep remission at the time of cessation of TNF alpha-blocking therapy, up to 60% experience a clinical or endoscopic relapse after a median follow-up time of 36 months (95% CI 31-41 months). No individual risk factors predicting relapse could be identified. However, the initial response to a restart of TNF alpha-blockers seems to be effective and well tolerated.Peer reviewe

Increasing the Inflammatory Competence of Macrophages with IL-6 or with Combination of IL-4 and LPS Restrains the Invasiveness of Pancreatic Cancer Cells

Recent studies suggest that pro-inflammatory type M1 macrophages inhibit tumor progression and that anti-inflammatory M2 macrophages enhance it. The aim of this study was to examine the interaction of type M1 and M2 macrophages with pancreatic cancer cells. We studied the migration rate of fluorescein stained pancreatic cancer cells on Matrigel cultured alone or with Granulocyte- Macrophage Colony Stimulating Factor (GM-CSF) differentiated macrophages or with Macrophage Colony Stimulating Factor (M-CSF) differentiated macrophages, skewing the phenotype towards pro- and anti-inflammatory direction, respectively. Macrophage differentiation was assessed with flow cytometry and the cytokine secretion in cell cultures with cytokine array. Both GM-CSF and M-CSF differentiated macrophages increased the migration rate of primary pancreatic adenocarcinoma cell line (MiaPaCa-2) and metastatic cell line (HPAF-II). Stimulation with IL6 or IL4+ LPS reversed the macrophages' increasing effect on the migration rate of Mi-aPaCa-2 completely and partly of HPAF-II. Co-culture with MiaPaCa-2 reduced the inflammatory cytokine secretion of GM-CSF differentiated macrophages. Co-culture of macrophages with pancreatic cancer cells seem to change the inflammatory cytokine profile of GM-CSF differentiated macrophages and this might explain why also GM-CSF differentiated macrophages promoted the invasion. Adding IL6 or IL4+ LPS to the cell culture with MiaPaCa-2 and GM-CSF or M-CSF differentiated macrophages increased the secretion of inflammatory cytokines and this could contribute to the reversion of the macrophage induced increase of cancer cell migration rate.Peer reviewe

Correlation of Somatostatin Receptor 1–5 Expression, [68Ga]Ga-DOTANOC, [18F]F-FDG PET/CT and Clinical Outcome in a Prospective Cohort of Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms

Purpose: The aim of this study was to correlate immunohistochemical (IHC) tissue levels of SSTR1-5 with the receptor density generated from [68Ga]Ga-DOTANOC uptake in a prospective series of NF-PNENs. Methods: Twenty-one patients with a total of thirty-five NF-PNEN-lesions and twenty-one histologically confirmed lymph node metastases (LN+) were included in this prospective study. Twenty patients were operated on, and one underwent endoscopic ultrasonography and core-needle biopsy. PET/CT with both [68Ga]Ga-DOTANOC and [18F]F-FDG was performed on all patients. All histological samples were re-classified and IHC-stained with monoclonal SSTR1-5 antibodies and Ki-67 and correlated with [68Ga]Ga-DOTANOC and [18F]F-FDG PET/CT. Results: Expression of SSTR1-5 was detected in 74%, 91%, 80%, 14%, and 77% of NF-PNENs. There was a concordance of SSTR2 IHC with positive/negative [68Ga]Ga-DOTANOC finding (Spearman’s rho 0.382, p = 0.043). All [68Ga]Ga-DOTANOC-avid tumors expressed SSTR2 or SSTR3 or SSTR5. Expression of SSTR5 was higher in tumors with a low Ki-67 proliferation index (PI) (−0.353, 95% CI −0.654–0.039, p = 0.038). The mean Ki-67 PI for SSTR5 positive tumors was 2.44 (SD 2.56, CI 1.0–3.0) and 6.38 (SD 7.25, CI 2.25–8.75) for negative tumors. Conclusion: SSTR2 was the only SSTR subtype to correlate with [68Ga]Ga-DOTANOC PET/CT. Our prospective study confirms SSTR2 to be of the highest impact for SST PET/CT signal

Correlation of Somatostatin Receptor 1–5 Expression, [68Ga]Ga-DOTANOC, [18F]F-FDG PET/CT and Clinical Outcome in a Prospective Cohort of Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms

Purpose: The aim of this study was to correlate immunohistochemical (IHC) tissue levels of SSTR1-5 with the receptor density generated from [68Ga]Ga-DOTANOC uptake in a prospective series of NF-PNENs. Methods: Twenty-one patients with a total of thirty-five NF-PNEN-lesions and twenty-one histologically confirmed lymph node metastases (LN+) were included in this prospective study. Twenty patients were operated on, and one underwent endoscopic ultrasonography and core-needle biopsy. PET/CT with both [68Ga]Ga-DOTANOC and [18F]F-FDG was performed on all patients. All histological samples were re-classified and IHC-stained with monoclonal SSTR1-5 antibodies and Ki-67 and correlated with [68Ga]Ga-DOTANOC and [18F]F-FDG PET/CT. Results: Expression of SSTR1-5 was detected in 74%, 91%, 80%, 14%, and 77% of NF-PNENs. There was a concordance of SSTR2 IHC with positive/negative [68Ga]Ga-DOTANOC finding (Spearman’s rho 0.382, p = 0.043). All [68Ga]Ga-DOTANOC-avid tumors expressed SSTR2 or SSTR3 or SSTR5. Expression of SSTR5 was higher in tumors with a low Ki-67 proliferation index (PI) (−0.353, 95% CI −0.654–0.039, p = 0.038). The mean Ki-67 PI for SSTR5 positive tumors was 2.44 (SD 2.56, CI 1.0–3.0) and 6.38 (SD 7.25, CI 2.25–8.75) for negative tumors. Conclusion: SSTR2 was the only SSTR subtype to correlate with [68Ga]Ga-DOTANOC PET/CT. Our prospective study confirms SSTR2 to be of the highest impact for SST PET/CT signal

Prediction of the aggressiveness of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors based on the dual-tracer PET/CT

Abstract Background Predicting the aggressive behavior of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors (NF-PNET) remains controversial. We wanted to explore, in a prospective setting, whether the diagnostic accuracy can be improved by dual-tracer functional imaging 68Ga-DOTANOC and 18F-FDG-PET/CT in patients with NF-PNETs. Methods Thirty-one patients with NF-PNET (90% asymptomatic) underwent PET-imaging with 18F-FDG and 68Ga-DOTANOC, followed by surgery (n = 20), an endoscopic ultrasonography and fine-needle biopsy (n = 2) or follow-up (n = 9). A focal activity on PET/CT greater than the background that could not be identified as physiological activity was considered to indicate tumor tissue. The imaging results were compared to histopathology. The mean follow-up time was 31.3 months. Results Thirty-one patients presented a total of 53 lesions (40 histologically confirmed) on PET/CT. Thirty patients had a 68Ga-DOTANOC-positive tumor (sensitivity 97%) and 10 patients had an 18F-FDG-positive tumor. In addition, one 68Ga-DOTANOC-negative patient was 18F-FDG-positive. 18F-FDG-PET/CT was positive in 19% (3/16) of the G1 tumors, 63% (5/8) of the G2 tumors and 1/1 of the well-differentiated G3 tumor. 68Ga-DOTANOC-PET/CT was positive in 94% of the G1 tumors, 100% of the G2 tumors and 1/1 of the well-differentiated G3 tumor. Two out of six (33%) of the patients with lymph node metastases (LN+) were 18F-FDG-positive. The 18F-FDG-PET/CT correlated with tumor Ki-67 (P = 0.021). Further, the Krenning score correlated with tumor Ki-67 (P = 0.013). 18F-FDG-positive tumors were significantly larger than the 18F-FDG-negative tumors (P = 0.012). 18F-FDG-PET/CT showed a positive predictive value of 78% in the detection of potentially aggressive tumors (G2, G3, or LN + PNETs); the negative predictive value was 69%. Conclusions 18F-FDG-PET/CT is useful to predict tumor grade but not the LN+ of NF-PNETs. Patients with 18F-FDG-avid NF-PNETs should be referred for surgery. The 68Ga-DOTANOC-PET/CT also has prognostic value since the Krenning score predicts the histopathological tumor grade. Trial registration The study has been registered at ClinicalTrials.gov; Non-functional Pancreatic NET and PET imaging, NCT02621541

Prediction of the aggressiveness of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors based on the dual-tracer PET/CT

Peer reviewe