Effect of heat stress on glutathione biosynthesis in wheat

A relationship was found between the frost sensitivity and glutathione accumulation during cold treatment in wheat. The aim of the present study was to investigate in the same genotypes whether there is also a relationship between the frost sensitivity and the glutathione accumulation during high temperature stress. The glutathione and hyroxymethylglutathione content as well as the activity of the two enzymes of glutathione synthesis was greater in the frost-sensitive genotypes than in the tolerant ones during heat stress. High temperature stress resulted in a greater ratio of the reduced to oxidised non-protein thiols and the greater glutathione reductase activity in the sensitive genotypes. Thus, it can be established that the GSH accumulation induced by heat stress depends on the frost sensitivity of wheat

TALENT DEVELOPMENT AT THE BUDAPEST UNIVERSITY OF TECHNOLOGY AND ECONOMICS

The talent development of gifted young people youth has been evaluated differently in Hungary and internationally during the last decades. Different sources in psychology and pedagogy reveal that professionals have undertaken continuous efforts in Hungary in all school types in this field, and as a result, the number of students with scholarships has increased at colleges/universities. Much emphasis has been put on talent development also in the case of secondary schools. Before describing the work undertaken by the cooperation of the Ergonomics and Psychology and An-Inorganic Chemistry Departments Chairs at the Budapest University of Technology and Economics Technical University, let us briefly review the current definition of outstanding talent, creativity and talent development

Jelátvitel és génexpresszió a B sejtek fejlödése során, jelentösége az autoimmunitás kialakulásában = Signaling and gene expression in developing peripheral B cells, implications for autoimmunity

Célunk a B-sejt receptor (BCR), a Toll-szerű receptor 9 (TLR9), a B-sejt aktiváló faktor (BAFF) receptora, a BR3 és CD95/Fas együttes jelközvetítésének tanulmányozása, a jelpályák közötti együttműködés módjának felderítése volt. Megállapítottuk, hogy a BAFF, a TLR9 agonista, CpG, és az anti-IgG egyaránt gátolja a Fas-idukált apoptózist. A BCR és a CpG részben átfedő, (PKC) részben eltérő (PI3K vagy p38) jelpályák aktivációján keresztül fejtheti ki apoptózist gátló hatását. Elsőként jellemeztük, a Gab2 adapter szerepét B-sejtekben és leírtuk, hogy a fokozott Gab2 expresszió megmenti a B-sejteket a Fas-indukált sejthalálból, ami a Gab2 - PI3-K - Akt jelpálya aktiválásának köszönhető. A Tak1-p38 jelpálya kiemelt szerepet játszik a BCR és a TLR9 együttműködése során, míg a BR3–TLR9 együttes jelei főként az NF?B útvonalon fejtik ki a hatásukat. A ko-stimuláló jelek csökkenthetik a B sejtek aktivációs küszöbét. Eredményeink összesítve azt mutatják, hogy a TLR9-en keresztül érkező jelek kiváltják az emberi B sejtek aktiválódását, proliferációját és ellenanyag termelését, és az első két esetben szinergikus együttműködésben állnak a BCR által kiváltott jelekkel, ami arra utal, hogy a természetes immunválasz TLR9-en keresztül történő aktiválása az antigénre nem specifikus módon sejtproliferációt és ellenanyag termelést válthat ki. Ez fokozott védelmet biztosíthat a fertőző ágensekkel szemben, de fokozhatja az autoreaktív ellenanyagok termelésének veszélyét is. | Our aim was to reveal the mechanism of the cooperation between signals activated by the B-cell receptor complex (BCR), Toll-like receptor 9 (TLR9), receptor for the B-cell activating factor of tumor necrosis factor family (BAFFR, BR3) and the CD95/Fas. We have found that BAFF, TLR9 agonist CpG DNA as well as anti-IgG rescued B-cells from Fas-induced apoptosis. BCR and CpG rescue B-cells by partly overlapping (PKC mediated) and partly independent (PI3-K or p38 regulated) pathways. We first characterized the role of Gab2 adapter in B-cells, and described that enhanced expression of Gab2 rescues B-cells form Fas-induced apoptosis, that depends on the PH domain of Gab2, and it is most probably due to activation of the PI3-K-Akt pathway. Investigating the cooperation between signals stimulated by BCR, BAFF and TLR9 we described that the Tak1-p38 pathway plays the most important role in the synergism between BCR and TLR9, while BR3 and TLR9 synergism leads to NFkB activation. These co-stimulating signals decrease activation threshold of B-cells. Taking together our results indicate that TLR9 induces the activation, proliferation and antibody synthesis of B-cells, and synergizes with BCR mediated signals. This suggests that triggering the innate immune system may result in antigen independent proliferation and antibody production. That may protect against infectious agents but may also augment the danger of autoantibody production

Analysis of input delay systems using integral quadratic constraint

The L2-gain computation of a linear time-invariant system with state and input delay is discussed. The input and the state delay are handled separately by using dissipation inequality involving a Lyapunov-Krasovskii functional and integral quadratic constraints. A conic combination of IQCs is proposed for characterizing the input delay, where the coefficients are linear time-invariant systems. The numerical example (a vehicle platoon) confirm that using this dissipativity approach a more effective method for L2-gain computation is obtained

A szerin foszforiláció szabályozó szerepe a B sejtek immunoreceptor tirozin alapú aktiváló motívumok által közvetített jelátvitelében = The regulatory role of serine phosphorylation in the immunoreceptor tyrosine based activation motif-mediated signal transduction of B cells

Célunk az FcgRIIb szerint tartalmazó, sejtmembrán-közeli intracelluláris motívuma és a MAPK kölcsönhatásának, valamint az FcgRIIb szerinen történő foszforilációja funkcionális következményeinek felderítése volt. Igazoltuk, hogy aktív MAP kinázok kötődnek az FcgRIIb-n levő dokkoló helyhez, amelyek az aktivált B sejtekben foszforilálhatják magát a receptort és/vagy más, ahhoz kötődő fehérjét. Azonosítottuk azt a legrövidebb IgG Fc szekvenciát, amely FcgRII által kiváltott jelek közvetítésére alkalmas. Megállapítottuk, hogy a szerin/alanin mutácót tartalmazó receptorok fokozott tirozin kináz (lyn) és Erk aktivációt tesznek lehetővé B sejtekben, ami arra utal, hogy a vad típusú receptort hordozó sejtekben ezek a kinázok kisebb mértékben aktiválódnak. Igazoltuk, hogy a sejtbejuttatható FcgRIIb foszfopeptidek alkalmasak a B sejt receptoron keresztül kiváltott jelek pozitív és negatív szabályozására a foszforilált aminosavtól (ser vagy tyr), a dózistól és a kezelési időtől függő módon. Kimutattuk, hogy a MAPK gátlása B sejtekben fokozza az FcgRIIb expressziót, feltehetőleg a receptor leválás megakadályozásán keresztül. Ez arra a enged következtetni, hogy aktivált B sejtekben a MAPK ezzel ellentétes folyamatot, a negatívan szabályozó FcgRIIb leválását vezérli. Eredményeink azt sugallják, hogy mind a szerinen, mind a tirozinon foszforilált FcgRIIb motívum negatív szabályozó szerepet játszik a B sejt stimuláció során. | Our aim was to explore the interaction between the membrane proximal intracellular motif of FcgRIIb and the MAPK in B lymphocytes and to reveal the functional consequences of the phosphorylation of FcgRIIb on serine. We first proved that active MAP kinases bind to a docking site on FcgRIIb, then may phosphorylate the receptor itself and/or any protein that may bind to it. We identified the shortest peptide corresponding to a linear sequence in IgG Fc that binds and induces signals via FcgRII. We described that ser/ala mutant FcgRIIb admit an enhanced protein tyrosine kinase (lyn) and Erk activation in B cells, suggesting that these kinases become less activated by BCR signals in cells expressing the wild type FcgRIIb . We have shown that cellmembrane permeable FcgRIIb phosphopeptides may positively and negatively regulate signals in B cells, depending on the kind of amino acid residue (ser or tyr), the dose and time of interaction. We also pointed out that the inhibition of MAPK in B cells enhances FcgRIIb expression, most probably by inhibiting receptor release. These data indicate that activated MAPK may induce an opposite process, namely the shedding of the negatively regulating FcgRIIb from activated B cells. Our results suggest that both ser and tyr phosphorylated motifs of FcgRIIb may downregulate antigen induced signals mediated via BCR

OVERVIEW OF AN SUPPORTED SCIENTIFIC RESEARCH BY HUNGARIAN SCIENTIFIC RESEARCH FUND : EVOLUTION OF THEORY AND PRACTICE OF UNIVERSAL AND HUNGARIAN AERIAL WARFARE

In 2011 the authors got support from the Hungarian Scientific Research Fund to make some researches related to evolution of theory and practice of universal and Hungarian aerial warfare. This article gives overview about research plan, aims and planned methods as well as probable results

Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) is neuroprotective when administered either before or after injury in a focal cortical cold lesion model

Dehydroepiandrosterone and its sulfate (DHEAS) are sex hormone precursors that exert marked neurotrophic and/or neuroprotective activity in the central nervous system. The present study evaluated the effects of DHEAS and 17�-estradiol (E2) in a focal cortical cold lesion model, in which DHEAS (50 mg/kg, sc) and E2 (35 mg/kg, sc) were administered either as pretreatment (two subsequent injections 1 d and 1 h before lesion induction) or posttreatment (immediately after lesion induction). The focal cortical cold lesion was induced in the primary motor cortex by means of a cooled copper cylinder placed directly onto the cortical surface. One hour later, the animals were killed, the brains cut into 0.4-mm-thick slices, and the sections stained with 1% triphenyltetrazolium chloride. The volume of the hemispheric lesion was calculated for each animal. The results demonstrated that the lesion area was significantly attenuated in both the DHEAS- and E2- preand posttreated groups and that in the presence of letrozole, a nonsteroidal aromatase inhibitor, no neuroprotection was observed, suggesting that the beneficial effect of DHEAS on the cold injury might depend on the conversion of DHEAS to E2 within the brain. It is concluded that even a single posttraumatic administration of DHEAS may be of substantial therapeutic benefit in the treatment of focal brain injury with vasogenic edema