8 research outputs found

    La mise en place de la gratuité des soins dans les pays les plus pauvres : une décision politique

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    Le Ghana, le NĂ©pal, le Soudan viennent de franchir le pas : ils ont choisi la gratuitĂ© des soins de santĂ© primaire, soit pour tous, soit pour une partie de leur population. Ils ne sont pas les premiers Ă  s’engager dans cette voie : le nombre des pays en dĂ©veloppement qui remettent en cause le systĂšme de paiement direct des soins par les usagers, promu par l’Initiative de Bamako depuis 1987, ne cesse d’augmenter. Le fait est que cette stratĂ©gie n’a pas tenu ses promesses : instaurĂ©e dans le but de proposer des alternatives au financement de la santĂ© des pays pauvres par les États, et d’associer les populations aux Ă©volutions de leur propre systĂšme de santĂ© publique, sa contribution Ă  l’amĂ©lioration de la qualitĂ© des soins est contestable, d’autant que sa composante pour garantir l’accĂšs aux soins des indigents n’a pas Ă©tĂ© mise en place. Aujourd’hui comme hier, les dĂ©penses de santĂ© font basculer des millions de familles dans la pauvretĂ© et excluent les pauvres de l’accĂšs aux soins

    La mise en place de la gratuité des soins dans les pays les plus pauvres : une décision politique

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    Le Ghana, le NĂ©pal, le Soudan viennent de franchir le pas : ils ont choisi la gratuitĂ© des soins de santĂ© primaire, soit pour tous, soit pour une partie de leur population. Ils ne sont pas les premiers Ă  s’engager dans cette voie : le nombre des pays en dĂ©veloppement qui remettent en cause le systĂšme de paiement direct des soins par les usagers, promu par l’Initiative de Bamako depuis 1987, ne cesse d’augmenter. Le fait est que cette stratĂ©gie n’a pas tenu ses promesses : instaurĂ©e dans le but de proposer des alternatives au financement de la santĂ© des pays pauvres par les États, et d’associer les populations aux Ă©volutions de leur propre systĂšme de santĂ© publique, sa contribution Ă  l’amĂ©lioration de la qualitĂ© des soins est contestable, d’autant que sa composante pour garantir l’accĂšs aux soins des indigents n’a pas Ă©tĂ© mise en place. Aujourd’hui comme hier, les dĂ©penses de santĂ© font basculer des millions de familles dans la pauvretĂ© et excluent les pauvres de l’accĂšs aux soins

    L'Europe humanitaire en question(s)

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    La revue Humanitaire lance le dĂ©bat sur la politique humanitaire de l’UE, les attentes et les craintes qu’elle peut susciter du cĂŽtĂ© des ONG. La Commission europĂ©enne est en effet l’un des plus importants donateurs humanitaires dans le monde. Son action s’inscrit aussi bien dans l’urgence qu’en dehors. La Commission finance Ă©galement des projets de prĂ©paration aux catastrophes et de rĂ©duction des risques de dĂ©sastres naturels dans les rĂ©gions exposĂ©es. Pour l’aide humanitaire, la Commission europĂ©enne agit au travers de quelque 200 partenaires opĂ©rationnels comprenant les agences spĂ©cialisĂ©es des Nations unies, le mouvement de la Croix-Rouge et du Croissant-Rouge et des ONG, les financements Ă©tant rĂ©gis par un contrat cadre de partenariat, un vĂ©ritable accord contractuel entre ECHO et ses partenaires. Fin dĂ©cembre 2007, la Commission europĂ©enne a adoptĂ© le « Consensus EuropĂ©en sur l’aide Humanitaire » qui constitue dĂ©sormais le texte de base en la matiĂšre. Ce « Consensus » est le premier texte politique de rĂ©fĂ©rence de l’Union europĂ©enne en matiĂšre d’aide humanitaire, intĂ©grant depuis ce printemps un projet de feuille de route pour les annĂ©es Ă  venir, afin de ne pas rester lettre morte

    Identification of protease-sensitive but not misfolding PNLIP variants in familial and hereditary pancreatitis

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    The PRSS3P2 and TRY7 deletion copy number variant modifies risk for chronic pancreatitis

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    Background PRSS1 and PRSS2 constitute the only functional copies of a tandemly-arranged five-trypsinogen-gene cluster (i.e., PRSS1, PRSS3P1, PRSS3P2, TRY7 and PRSS2) on chromosome 7q35. Variants in PRSS1 and PRSS2, including missense and copy number variants (CNVs), have been reported to predispose to or protect against chronic pancreatitis (CP). We wondered whether a common trypsinogen pseudogene deletion CNV (that removes two of the three trypsinogen pseudogenes, PRSS3P2 and TRY7) might be associated with CP causation/predisposition. Methods We analyzed the common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV in a total of 1536 CP patients and 3506 controls from France, Germany, India and Japan by means of quantitative fluorescent multiplex polymerase chain reaction. Results We demonstrated that the deletion CNV variant was associated with a protective effect against CP in the French, German and Japanese cohorts whilst a trend toward the same association was noted in the Indian cohort. Meta-analysis under a dominant model yielded a pooled odds ratio (OR) of 0.68 (95% confidence interval (CI) 0.52–0.89; p = 0.005) whereas an allele-based meta-analysis yielded a pooled OR of 0.84 (95% CI 0.77–0.92; p = 0.0001). This protective effect is explicable by reference to the recent finding that the still functional PRSS3P2/TRY7 pseudogene enhancers upregulate pancreatic PRSS2 expression. Conclusions The common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV was associated with a reduced risk for CP. This finding provides additional support for the emerging view that dysregulated PRSS2 expression represents a discrete mechanism underlying CP predisposition or protection

    Pancreatology

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    BACKGROUND: PRSS1 and PRSS2 constitute the only functional copies of a tandemly-arranged five-trypsinogen-gene cluster (i.e., PRSS1, PRSS3P1, PRSS3P2, TRY7 and PRSS2) on chromosome 7q35. Variants in PRSS1 and PRSS2, including missense and copy number variants (CNVs), have been reported to predispose to or protect against chronic pancreatitis (CP). We wondered whether a common trypsinogen pseudogene deletion CNV (that removes two of the three trypsinogen pseudogenes, PRSS3P2 and TRY7) might be associated with CP causation/predisposition. METHODS: We analyzed the common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV in a total of 1536 CP patients and 3506 controls from France, Germany, India and Japan by means of quantitative fluorescent multiplex polymerase chain reaction. RESULTS: We demonstrated that the deletion CNV variant was associated with a protective effect against CP in the French, German and Japanese cohorts whilst a trend toward the same association was noted in the Indian cohort. Meta-analysis under a dominant model yielded a pooled odds ratio (OR) of 0.68 (95% confidence interval (CI) 0.52-0.89; p = 0.005) whereas an allele-based meta-analysis yielded a pooled OR of 0.84 (95% CI 0.77-0.92; p = 0.0001). This protective effect is explicable by reference to the recent finding that the still functional PRSS3P2/TRY7 pseudogene enhancers upregulate pancreatic PRSS2 expression. CONCLUSIONS: The common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV was associated with a reduced risk for CP. This finding provides additional support for the emerging view that dysregulated PRSS2 expression represents a discrete mechanism underlying CP predisposition or protection

    The PRSS3P2 and TRY7 deletion copy number variant modifies risk for chronic pancreatitis

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