8 research outputs found
La mise en place de la gratuité des soins dans les pays les plus pauvres : une décision politique
Le Ghana, le NĂ©pal, le Soudan viennent de franchir le pas : ils ont choisi la gratuitĂ© des soins de santĂ© primaire, soit pour tous, soit pour une partie de leur population. Ils ne sont pas les premiers Ă sâengager dans cette voie : le nombre des pays en dĂ©veloppement qui remettent en cause le systĂšme de paiement direct des soins par les usagers, promu par lâInitiative de Bamako depuis 1987, ne cesse dâaugmenter. Le fait est que cette stratĂ©gie nâa pas tenu ses promesses : instaurĂ©e dans le but de proposer des alternatives au financement de la santĂ© des pays pauvres par les Ătats, et dâassocier les populations aux Ă©volutions de leur propre systĂšme de santĂ© publique, sa contribution Ă lâamĂ©lioration de la qualitĂ© des soins est contestable, dâautant que sa composante pour garantir lâaccĂšs aux soins des indigents nâa pas Ă©tĂ© mise en place. Aujourdâhui comme hier, les dĂ©penses de santĂ© font basculer des millions de familles dans la pauvretĂ© et excluent les pauvres de lâaccĂšs aux soins
La mise en place de la gratuité des soins dans les pays les plus pauvres : une décision politique
Le Ghana, le NĂ©pal, le Soudan viennent de franchir le pas : ils ont choisi la gratuitĂ© des soins de santĂ© primaire, soit pour tous, soit pour une partie de leur population. Ils ne sont pas les premiers Ă sâengager dans cette voie : le nombre des pays en dĂ©veloppement qui remettent en cause le systĂšme de paiement direct des soins par les usagers, promu par lâInitiative de Bamako depuis 1987, ne cesse dâaugmenter. Le fait est que cette stratĂ©gie nâa pas tenu ses promesses : instaurĂ©e dans le but de proposer des alternatives au financement de la santĂ© des pays pauvres par les Ătats, et dâassocier les populations aux Ă©volutions de leur propre systĂšme de santĂ© publique, sa contribution Ă lâamĂ©lioration de la qualitĂ© des soins est contestable, dâautant que sa composante pour garantir lâaccĂšs aux soins des indigents nâa pas Ă©tĂ© mise en place. Aujourdâhui comme hier, les dĂ©penses de santĂ© font basculer des millions de familles dans la pauvretĂ© et excluent les pauvres de lâaccĂšs aux soins
Trapped ion mobility spectrometry time-of-flight mass spectrometry for high throughput and high resolution characterization of human milk oligosaccharide isomers
International audienc
L'Europe humanitaire en question(s)
La revue Humanitaire lance le dĂ©bat sur la politique humanitaire de lâUE, les attentes et les craintes quâelle peut susciter du cĂŽtĂ© des ONG. La Commission europĂ©enne est en effet lâun des plus importants donateurs humanitaires dans le monde. Son action sâinscrit aussi bien dans lâurgence quâen dehors. La Commission finance Ă©galement des projets de prĂ©paration aux catastrophes et de rĂ©duction des risques de dĂ©sastres naturels dans les rĂ©gions exposĂ©es. Pour lâaide humanitaire, la Commission europĂ©enne agit au travers de quelque 200 partenaires opĂ©rationnels comprenant les agences spĂ©cialisĂ©es des Nations unies, le mouvement de la Croix-Rouge et du Croissant-Rouge et des ONG, les financements Ă©tant rĂ©gis par un contrat cadre de partenariat, un vĂ©ritable accord contractuel entre ECHO et ses partenaires. Fin dĂ©cembre 2007, la Commission europĂ©enne a adoptĂ© le « Consensus EuropĂ©en sur lâaide Humanitaire » qui constitue dĂ©sormais le texte de base en la matiĂšre. Ce « Consensus » est le premier texte politique de rĂ©fĂ©rence de lâUnion europĂ©enne en matiĂšre dâaide humanitaire, intĂ©grant depuis ce printemps un projet de feuille de route pour les annĂ©es Ă venir, afin de ne pas rester lettre morte
Identification of protease-sensitive but not misfolding PNLIP variants in familial and hereditary pancreatitis
The PRSS3P2 and TRY7 deletion copy number variant modifies risk for chronic pancreatitis
Background
PRSS1 and PRSS2 constitute the only functional copies of a tandemly-arranged five-trypsinogen-gene cluster (i.e., PRSS1, PRSS3P1, PRSS3P2, TRY7 and PRSS2) on chromosome 7q35. Variants in PRSS1 and PRSS2, including missense and copy number variants (CNVs), have been reported to predispose to or protect against chronic pancreatitis (CP). We wondered whether a common trypsinogen pseudogene deletion CNV (that removes two of the three trypsinogen pseudogenes, PRSS3P2 and TRY7) might be associated with CP causation/predisposition.
Methods
We analyzed the common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV in a total of 1536 CP patients and 3506 controls from France, Germany, India and Japan by means of quantitative fluorescent multiplex polymerase chain reaction.
Results
We demonstrated that the deletion CNV variant was associated with a protective effect against CP in the French, German and Japanese cohorts whilst a trend toward the same association was noted in the Indian cohort. Meta-analysis under a dominant model yielded a pooled odds ratio (OR) of 0.68 (95% confidence interval (CI) 0.52â0.89; pâŻ=âŻ0.005) whereas an allele-based meta-analysis yielded a pooled OR of 0.84 (95% CI 0.77â0.92; pâŻ=âŻ0.0001). This protective effect is explicable by reference to the recent finding that the still functional PRSS3P2/TRY7 pseudogene enhancers upregulate pancreatic PRSS2 expression.
Conclusions
The common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV was associated with a reduced risk for CP. This finding provides additional support for the emerging view that dysregulated PRSS2 expression represents a discrete mechanism underlying CP predisposition or protection
Pancreatology
BACKGROUND: PRSS1 and PRSS2 constitute the only functional copies of a tandemly-arranged five-trypsinogen-gene cluster (i.e., PRSS1, PRSS3P1, PRSS3P2, TRY7 and PRSS2) on chromosome 7q35. Variants in PRSS1 and PRSS2, including missense and copy number variants (CNVs), have been reported to predispose to or protect against chronic pancreatitis (CP). We wondered whether a common trypsinogen pseudogene deletion CNV (that removes two of the three trypsinogen pseudogenes, PRSS3P2 and TRY7) might be associated with CP causation/predisposition. METHODS: We analyzed the common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV in a total of 1536 CP patients and 3506 controls from France, Germany, India and Japan by means of quantitative fluorescent multiplex polymerase chain reaction. RESULTS: We demonstrated that the deletion CNV variant was associated with a protective effect against CP in the French, German and Japanese cohorts whilst a trend toward the same association was noted in the Indian cohort. Meta-analysis under a dominant model yielded a pooled odds ratio (OR) of 0.68 (95% confidence interval (CI) 0.52-0.89; p = 0.005) whereas an allele-based meta-analysis yielded a pooled OR of 0.84 (95% CI 0.77-0.92; p = 0.0001). This protective effect is explicable by reference to the recent finding that the still functional PRSS3P2/TRY7 pseudogene enhancers upregulate pancreatic PRSS2 expression. CONCLUSIONS: The common PRSS3P2 and TRY7 deletion CNV was associated with a reduced risk for CP. This finding provides additional support for the emerging view that dysregulated PRSS2 expression represents a discrete mechanism underlying CP predisposition or protection