12 research outputs found
๊ณ ์ ์ ํ ํ๋ฆฟ์ ์ด์ฉํ๋ ๋์์ ์ธ ํ ๋ก๋ฏธ์ด ์ ์ง ๊ธฐ์ ์ ๋ํ ์ฐ๊ตฌ
ํ์๋
ผ๋ฌธ (๋ฐ์ฌ)-- ์์ธ๋ํ๊ต ๋ํ์ : ์์ฐ๊ณผํ๋ํ ์๋ช
๊ณผํ๋ถ, 2019. 2. ์ด์คํธ.์งํต ์๋ฌผ์ด ์ ์ ์ฒด์ ์ ๋ณด๋ฅผ ์์ ์ ์ผ๋ก ์ ์งํ๊ธฐ ์ํด์๋ ์ ํ ์ผ์์ฒด์๋ง ์กด์ฌํ๋ ํน์ด์ ์ธ ๋ฌธ์ ๋ฅผ ํด๊ฒฐํด์ผ๋ง ํ๋ค. DNA ๋ณต์ ๊ธฐ๊ตฌ์ ์ํํ์ ํ๊ณ์ ๊ธฐ์ธํ๋ ๋ง๋จ-๋ณต์ ์ ๋ฌธ์ ์ ์ ์ ์ฒด ๋ด๋ถ์ DNA ์์๊ณผ ๋ง๋จ์ ๊ตฌ๋ถํด์ผ ํ๋ ๋ง๋จ-๋ณดํธ์ ๋ฌธ์ ์ด๋ค. ๋ ๊ฐ์ง ๋ฌธ์ ๋ฅผ ์ ๋๋ก ํด๊ฒฐํ์ง ๋ชปํ๋ฉด, ์ ์ ์ฒด์ ์ ๋ณด๋ ์ ์ฐจ ์์ค๋๊ฑฐ๋ ์๋ชป๋ ์ฒ๋ฆฌ์ ์ํด ์์๋ ์ ์๋ค. ๋ ๊ฐ์ง ๋ง๋จ์ ๋ฌธ์ ๋ฅผ ํด๊ฒฐํ๊ธฐ ์ํ ํน๋ณํ ๊ตฌ์กฐ์ฒด๊ฐ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ด๋ค. ํ
๋ก๋ฏธ์ด๋ ์ฃผ๋ก ํน์ ํ ๋ฐ๋ณต์์ด๊ณผ ๊ทธ์ ๋ํ ๊ฒฐํฉ ๋จ๋ฐฑ์ง๋ก ๊ตฌ์ฑ๋์ด ์๋ค. ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ๊ธธ์ด์ ๊ตฌ์กฐ๋ฅผ ์ ์ ์งํ๋ ๊ฒ์ ์ธํฌ์ ์ถ๊ณผ ์ฃฝ์์ ๊ฒฐ์ ํ๋๋ฐ ๋งค์ฐ ์ค์ํ๋ค. ์ธํฌ๊ฐ ๋ถ์ดํ ๋๋ง๋ค ํ
๋ก๋ฏธ์ด๋ ๋ด๋ถ์ ์ ์ ์ ๋ณด๋ฅผ ๋์ ํ์ฌ ์์ค๋๊ณ ํน์ ํ ํ๊ณ ๊ธธ์ด์ ๊ฐ๊น์์ง๋ฉด ์ธํฌ์ ๋ถ์ด์ ์ ์ง์ํค๊ฑฐ๋ ์ธํฌ๋ฅผ ์ฃฝ๊ฒ ํ๋ ํ์ด๋จธ์ ์ญํ ์ ํ๋ค. ์ด ํ๊ณ๋ฅผ ๋์ด์ ์ธํฌ๊ฐ ๊ณ์ ๋ถ์ดํ๊ฒ ๋๋ฉด, ์ ์ ์ฒด์ ๋ถ์์ ์ฑ์ด ๊ณผ๋ํ๊ฒ ์ฆ๊ฐํ์ฌ ์ ์์ ์ธ ์กฐ์ ์ด ์ด๋ฃจ์ด์ง์ง ์๋ ์์ธํฌ๋ก ๋ฐ์ ํ ๊ฐ๋ฅ์ฑ์ด ๋์์ง๋ค. ๋ค๋ฅด๊ฒ ๋งํ๋ฉด, ์์ธํฌ๊ฐ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ์ํด ๋ถ๊ณผ๋ ํ๊ณ๋ฅผ ๋๊ธฐ ์ํด์๋ ๋ฐ๋์ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ๊ธธ์ด๋ฅผ ์ ์งํ๋ ๊ธฐ๋ฅ์ ํ๋ํ๋ ๊ฒ์ด ํ์ํ ๊ฒ์ด๋ค. ๋๋ถ๋ถ์ ์์ธํฌ๋ ํ
๋ก๋จธ๋ ์ด์ฆ๋ผ๊ณ ํ๋ ์ญ์ ์ฌ ํจ์๋ฅผ ํ์ฑํ์ํด์ผ๋ก์จ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ๊ธธ์ด๋ฅผ ์ ์งํ๊ณ ๋ฌดํ์ ์ฆ์ํ ์ ์๋ ๋ฅ๋ ฅ์ ์ป๋๋ค. ๊ทธ๋ฌ๋ ์ผ๋ถ์ ์์ธํฌ์์ ํ
๋ก๋จธ๋ ์ด์ฆ ์์ด๋ ํ
๋ก๋ฏธ์ด ๊ธธ์ด๋ฅผ ์ ์งํ๋ ํ์์ด ๊ด์ฐฐ๋์๋๋ฐ, ์ด๋ฅผ ๋์์ ์ธ ํ
๋ก๋ฏธ์ด ๊ธธ์ด ์ ์ง ๊ธฐ์ (Alternative lengthening of telomere, ALT) ์ด๋ผ๊ณ ํ๋ค. ์์ธํฌ๋ฟ๋ง ์๋๋ผ ํจ๋ชจ๋ ์ ์ถฉ ๋ฑ์ ๋ชจ๋ธ์์ ํ
๋ก๋จธ๋ ์ด์ฆ ์์ด๋ ํ
๋ก๋ฏธ์ด๋ฅผ ์ ์งํ๋ ํ์์ด ๊ด์ฐฐ๋๋ฉด์, ALT๋ ์์ฐ ์์ ๋๋ฆฌ ์กด์ฌํ ์ ์๋ค๋ ๊ฒ์ด ์๋ ค์ก๋ค. ALT๋ ์๋ ์ฌ์กฐํฉ์ ์์กดํ๋ DNA ๋ณต์ ๊ธฐ์ ์ด๋ผ๋ ๊ฒ์ด ์๋ ค์ก์ง๋ง, ๊ตฌ์ฒด์ ์ธ ๊ธฐ์ ์ ์๋ ๋ฐฉ์์ ๊ดํด์๋ ์ฐ๊ตฌ๋์ง ์์ ๋ฐ๊ฐ ๋ง๋ค. ๋ณธ ์ฐ๊ตฌ์์๋ ์ฅ ๋ฐฐ์์ค๊ธฐ์ธํฌ (mouse embryonic stem cell, mESC) ๋ชจ๋ธ์ ์ด์ฉํด์ ALT์ ํน์ง๊ณผ ๋ถ์์ ๊ธฐ์ ์ ๊ท๋ช
ํ๊ณ ์ ํ๋ค. ์ ์ ์ ์ฒด ์์ด๋ถ์์ ํตํด ALT mESC์ ํ
๋ก๋ฏธ์ด๊ฐ ๊ฐ์ง๋ ๋
ํนํ ์์ด๊ณผ ๊ตฌ์กฐ๋ฅผ ๋ฐํ๋ค. ๊ฐ์ฅ ์ค์ํ ํน์ง์ ์๋ธํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ์กด์ฌํ๋ ํน์ดํ ์ฃผํ ์์ด์ด ํ
๋ก๋ฏธ์ด๋ฅผ ๊ตฌ์ฑํ๊ณ ์๋ค๋ ์ ์ด๋ค. ์ผ๋ฐ์ ์ธ ํ
๋ก๋ฏธ์ด ๋ฐ๋ณต ์์ด์ด ์๋๋ผ ๋ค๋ฅธ ์์ด์ด ๋ง์ด ๋ผ์ด๋ ๋งํผ, ALT mESC์ ํ
๋ก๋ฏธ์ด๋ ๋
ํนํ ๋ณดํธ ๊ธฐ์ ์ ์ ์งํ๊ณ ์์ ๊ฒ์ด๋ผ๊ณ ์ถ์ธก ๊ฐ๋ฅํ๋ค. ์ด๋ฅผ ํ์ธํ๊ธฐ ์ํด ์ ์ฌ์ฒด ๋ถ์๊ณผ ์ ๋์ ๋จ๋ฐฑ์ง์ฒด ๋ถ์์ ์ํํ์ผ๋ฉฐ, ๊ทธ ๊ฒฐ๊ณผ ALT์ ํ์ฑํ์ ๋ค๋ฐ๋ฅด๋ ์ ์ ์ ๋ฐํ ๋ณํ ์์์ ๊ด์ฐฐํ ์ ์์๋ค. ๋ํ์ ์ผ๋ก ์ ์ฌ ์กฐ์ ๋คํธ์ํฌ์ ์ผ์์ง ์ฌ๊ตฌ์ฑ ๊ณผ์ ์ ๋ณํ๊ฐ ์ง์ค๋์ด ์์๋ค. ALT์ ๊ธฐ์ ๊ณผ ๊ด๋ จ๋์ด ์์ ๊ฒ์ผ๋ก ์ถ์ ๋๋ ํ๋ณด ์ ์ ์ ์ค์์ ALT ํน์ด์ ์ผ๋ก ๊ฐ์ฅ ๋ง์ด ์ฆ๊ฐํ, ๋น์ผ๋ฐ์ ์ธ ํ์คํค์ธ HMGN1์ ๊ธฐ๋ฅ์ ์ด์ ์ ๋ง์ถ์๋ค. HMGN1์ ๋ดํด๋ ์ค์ข์ ๊ตฌ์ฑํ๋ ์ฐ๊ฒฐ ํ์คํค์ธ H1 ํ์คํค๊ณผ ๊ฒฝ์ํ๊ณ ๋ค๋ฅธ ํ์คํค๋ค์ ๋ฒ์ญ ํ ๋ณํ์ ๊ด์ฌํ์ฌ ์ผ์์ง์ ๊ตฌ์กฐ๋ฅผ ๋์จํ๊ฒ ๋ง๋ค ์ ์๋ค๊ณ ์๋ ค์ ธ ์๋ค. HMGN1์ด ALT mESC์ ๋
ํนํ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ๊ฒฐํฉํ๋ค๋ ๊ฒ์ ํ์ธํ๊ณ , HMGN1์ ๊ธฐ๋ฅ์ ์ ํดํ ๊ฒฝ์ฐ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ์์ ์ ๋๊ฐ ์ฆ๊ฐํ๊ณ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์์ ์์ฐ๋๋ ์ ์ฌ์ฒด์ ์์ด ๊ฐ์ํ์ผ๋ฉฐ ํ
๋ก๋ฏธ์ด ๊ธธ์ด๊ฐ ์งง์์ก๋ค. ๋ฐ๋ผ์ HMGN1์ด ๋ง๋ค์ด๋ด๋ ๋ณํ๊ฐ ALT ํ
๋ก๋ฏธ์ด๋ฅผ ์์ ์ ์ผ๋ก ์ ์งํ๋๋ฐ ํ์ํ ์์์์ ํ์ธํ๋ค. ๋ณธ ์ฐ๊ตฌ์์๋ ALT๊ฐ ํ์ฑํ๋๊ธฐ ์ ํ์ ์ฅ ๋ฐฐ์์ค๊ธฐ์ธํฌ๋ฅผ ์ด์ฉํ์ฌ ALT ํน์ด์ ์ธ ๋ถ์์ ํน์ง์ ์ ์ ์ฒด, ์ ์ฌ์ฒด, ๋จ๋ฐฑ์ง์ฒด์ ๊ด์ ์์ ๊ณ ์ฐฐํ๋ค. ๊ทธ ํต์ฌ์๋ ๋
ํนํ ์ฃผํ ์์ด์ด ๋ง๋ค์ด๋ด๋ ํน์ดํ ๊ตฌ์กฐ์ ํ
๋ก๋ฏธ์ด์ ํ์ฑ์ ์ ํ์ ์กฐ์ ์๋ก ์์ฉํ๋ HMGN1 ๋จ๋ฐฑ์ง์ด ์๋ค. ํน์ดํ ์ฃผํ ์์ด์ ํ
๋ก๋ฏธ์ด ์ ์ง์ ์ฌ์ฉํ๋ ํ์์ ํจ๋ชจ๋ถํฐ ํฌ์ ๋ฅ๊น์ง ์งํ์ ์ผ๋ก ๋ณด์กด๋ ํ์์ด๋ค. ์ฅ ๋ฐฐ์์ค๊ธฐ์ธํฌ์์ ํ๋ฆฝ๋ ALT ๋ชจ๋ธ์ด ALT์ ๋ถ์์ ๊ธฐ์ ๋ฟ๋ง ์๋๋ผ ์ ์ ์ฒด์ ์ ์ฌ์ ์ธ ์งํ ๊ธฐ์ ์ ์ดํดํ๋๋ฐ ๊ธฐ์ฌํ ๊ฒ์ผ๋ก ๊ธฐ๋ํ๋ค.In order for eukaryotes to maintain genomic information, they must solve specific problems caused by their linear chromosomes: the end-replication problem due to the biochemical limitations of DNA replication machinery and the end-protection problem that must distinguish between DNA damage and the very end of the genome. If the two problems are not properly solved, the information of the terminal region is endangered to gradually disappear or to be damaged by incorrect processing. The special structure to solve these problems of the end is telomere. Telomere consists mainly of specific repeat sequences and their binding proteins. It is crucial in determining cell life and death to maintain telomere length and structure. Each time a cell divides, telomere is lost due to the end replication problem. When telomere length reaches a certain limit, it acts as a molecular timer to stop cell division or kill the cell. As a cell continues to divide beyond the limit, the genomic instability increases excessively and the cell is more likely to develop into a cancer cell. In other words, in order for cancer cells to cross the limit imposed by telomere, it is necessary to acquire a functional mechanism to preserve the length of telomere. Most cancer cells reactivate the reverse transcriptase, telomerase, to maintain telomere length and gain the ability to grow indefinitely. However, in some cancer cells, the phenomenon of maintaining telomere length without telomerase was observed, which is called alternative lengthening of telomere (ALT). It has been known that ALT can be widely present in nature, as there are examples of telomerase-independent telomere maintenance mechanism in some plants and animals. Although ALT has been known to be a DNA replication mechanism that relies on homologous recombination, the exact molecular mechanism remains elusive. In this study, I used mouse embryonic stem cell (mESC) model to investigate the features and the molecular mechanisms of ALT. Whole genome sequence analysis revealed the unique sequence and structure of the telomere of ALT mESC. The most important feature was that the unique template sequence present in the subtelomere constituted telomere. It is a reliable hypothesis that telomeres of the ALT mESC maintain a unique protective mechanism, as non-telomeric sequences are highly involved, rather than the normal telomere repeats. To confirm this hypothesis, transcriptome and quantitative proteomic analysis were performed. As a result, I identified the pattern of gene expression changes following activation of ALT. The fundamental pathways enriched in ALT were transcriptional regulatory network and chromatin remodeling. I focused on the function of HMGN1 (high mobility group nucleosome binding domain 1), a non-canonical histone, which was the most significantly increased in ALT mESC among the candidate genes presumed to be involved in the mechanism of ALT. HMGN1 can compete with the linker histone H1 and contribute to post-translational modifications of other histones, thereby loosening the chromatin structure. I confirmed that HMGN1 binds to the unique telomere of ALT mESC. In addition, the inhibition of the function of HMGN1 increased the degree of telomere damages, reduced the amount of transcripts produced in telomere, and shortened the telomere length. Therefore, it was confirmed that the change produced by HMGN1 is a necessary factor to keep ALT telomere stable. In this study, the molecular characteristics of ALT mESCs were examined in terms of genome, transcriptome, and proteome. The main feature is the distinct structure of the telomere produced by a unique template and HMGN1 protein acting as an epigenetic regulator. The phenomenon of using a unique template sequence for telomere preservation is evolutionarily conserved from yeast to mammal. The ALT model established in mESCs will contribute to understanding not only of the molecular mechanism of ALT but of the mechanism of evolution of the genome.TABLE OF CONTENTS
Abstract i
Table of Contents vi
List of Figures ix
List of Tables xiii
Introduction 1
What is telomere for? 2
Importance of telomere maintenance 3
Discovery of alternative mechanism of telomere maintenance 5
Possible molecular mechanisms of ALT 7
Molecular markers of ALT 10
Characterizing ALT-specific factors 11
Characteristics of subtelomere 12
Cases of the recruitment of subtelomeric sequences in ALT 13
Heterochromatin in telomere and subtelomere 14
TERRA is produced and has specific roles in telomere 16
Role of TERRA and R-loop in ALT 19
Purpose of this study 20
Materials and Methods 22
Results 39
Telomere of ALT mESC uses subtelomeric template 40
mTALTs are duplicated with a regular rule and a structure 43
ALT activation involves changes of RNA and protein expression 49
Local and global chromatin remodeling in post-ALT 51
Distinct protection mode of ALT telomere 56
HMGN1 is the novel ALT telomere binding protein 58
Discussion 64
741 ALT mESC as a model for ALT maintenance 65
mTALT has unique features to be recruited to telomeres 66
Potential mechanisms of mTALT duplication 69
The distinct telomere maintenance pathway of 741 ALT mESC 70
Unresolved terminal structure of mTALT-driven telomere 72
ALT initiation may not depend on the accumulation of genetic mutations 73
Potential roles of HMGN1 in ALT maintenance 74
How stemness is related to telomere maintenance 77
TERRA has a positive role in the protection of ALT telomere 79
Conclusion and perspectives 80
References 155
Abstract in Korean 163Docto
์ฝ๊ตญ ํน์ฑ๋ณ ๊ณ ๊ฐ์ ๋ง์กฑ๋์ ์ฌ์ด์ฉ์๋์ ๋ํ ์๋น์ค ํ์ง ๋ฐ ํน์ฑ์ ์ํฅ๋ ฅ ๋น๊ต
ํ์๋
ผ๋ฌธ (์์ฌ)-- ์์ธ๋ํ๊ต ๋ํ์ : ๊ฒฝ์๋ํ ๊ฒฝ์ํ๊ณผ, 2018. 2. ๊น์์ฑ.์ธ๊ณ ๊ฒฝ์ ์ ๋ฐ์ ๊ณผ ํจ๊ป ์๋น์ค ์ฐ์
์ ๋น์ค์ด ์ ์ ์ปค์ง๊ณ ์๊ณ , ์ด์ ๋ฐ๋ผ์ ๋ค์ํ ์ฐ์
์ ์๋น์ค ํ์ง๊ณผ ๊ด๋ จ๋ ๋ค์ํ ์ด๋ก ๋ค๊ณผ ์ฐ๊ตฌ๋ค์ด ๋์ค๊ณ ์๋ค. ์ฐ๋ฆฌ๋๋ผ์์๋ ๊ธ์ต, ํธํ
, ํต์ , ๋ณ์ ๋ฑ ๋ค์ํ ์ฐ์
๋ถ์ผ์์ ํ๋ฐํ ์ฐ๊ตฌ๊ฐ ์งํ๋๊ณ ์์ง๋ง ์ฝ๊ตญ๋ถ์ผ์์์ ์ฐ๊ตฌ๋ ๋ถ์กฑํ ์ค์ ์ด๋ค. ๋ํ, 2000๋
๋์ ๋ค์ด์๋ฉด์ ์์ฝ๋ถ์
์ผ๋ก ์ธํ ์ฝ๊ตญ์ ํน์ฑ ๋ณ ๊ฒฝ์๋ชฉ์ ์ด ๊ทน๋ช
ํ๊ฒ ๋๋ ์ํฉ ์์๋ ๋ถ๊ตฌํ๊ณ ๊ฐ์ ๊ธฐ์ค์ผ๋ก ๋ค๋ฅธ ํน์ฑ์ ์ฝ๊ตญ์ ํ๋จํ๋ ๊ฒ์ ์ณ์ง ์๋ค.
๋ณธ ์ฐ๊ตฌ์ ๋ชฉ์ ์ ์ฝ๊ตญ์ ํน์ฑ ๋ณ(๋๋ค์ฝ๊ตญ, ๋ณ์์ฝ๊ตญ)๋ก ๋๋๊ณ ๋ค์ํ ์๋น์ค ํ์ง ๋ฐ ํน์ฑ ์์๋ค์ ์์ธ๋ถ์, ํ๊ท๋ถ์, ๊ทธ๋ฆฌ๊ณ ๊ฒฝ๋ก๋ถ์์ ํตํด ๊ณ ๊ฐ ๋ง์กฑ๋์ ์ฌ์ด์ฉ์๋์ ๋ฏธ์น๋ ์ํฅ๋ ฅ์ ๋น๊ตํ๊ณ , ๊ฐ ์์๋ค์ด ํน์ฑ ๋ณ ์ฝ๊ตญ๊ฒฝ์์ ์ผ๋ง๋งํผ์ ๋น์ค์ ์ฐจ์งํ๋์ง๋ฅผ ํ์
ํ๊ณ ์ ํ๋ ๊ฒ์ด๋ค.
์ด๋ฒ ์ฐ๊ตฌ์ ์ฌ์ฉ๋ ์๋น์ค ํ์ง ์์ธ์ SERVQUAL ๋ชจํ์ ๋ฐ์์ฑ, ํ์ค์ฑ, ์ ํ์ฑ, ๋์กฐ์ฑ, ์ ๋ขฐ์ฑ์ ๋ฐํ์ผ๋ก ํ๊ณ ์์ผ๋ฉฐ, SERVQUAL ๋ชจํ์ ํ์ง ์์ธ์ ์ฌ๋์ด ๋๋ผ๋ ์ผ๋ฐ์ ์ธ ์ฌ๋ฆฌ์ ๋๋ ๊ฐ์ฑ์ ์์ธ์ด๋ผ๊ณ ๋ณผ ์ ์๊ธฐ ๋๋ฌธ์ ์ ๊ทผ์ฑ, ๋ค์์ฑ, ์ ๋ช
์ฑ, ํธ์์ฑ, ์ ๋ฌธ์ฑ, IT์๋น์ค์ ๊ฐ์ด ์ฝ๊ตญ์ ํน์ฑ์ ๋ง๋ ๋ฌผ๋ฆฌ์ ์ธ ์๋น์ค ์์ธ์ ์๋น์ค ํน์ฑ์ผ๋ก ๊ท์ ํ๊ณ ์ฐ๊ตฌ๋ฅผ ์งํํ์๋ค.
์๋น์ค ํ์ง ๋ฐ ํน์ฑ ์์ธ์ ์ธ๋ถ์งํ๋ก ๊ตฌ์ฑ๋ ์ค๋ฌธ์กฐ์ฌ ๊ฒฐ๊ณผ๋ฅผ ๋ฐํ์ผ๋ก ํ์์ ์์ธ๋ถ์์ ํตํด ์ฐ๊ตฌ ์ด๋ก ๊ตฌ์กฐ์ ๋ง์ง ์๋ ํญ๋ชฉ๋ค์ ์ ๊ฑฐํ์๊ณ , ์ ๋ขฐ๋ ๋ถ์๊ณผ ํ์ธ์ ์์ธ๋ถ์์ ํตํด ์๋ฃ์ ํ๋น์ฑ์ ํ๋ณํ์๋ค. ์ดํ, ๋ค์คํ๊ท๋ถ์๊ณผ ๊ฒฝ๋ก๋ถ์์ ๊ฑฐ์ณ ๊ฐ๊ฐ์ ์๋น์ค ํ์ง ๋ฐ ํน์ฑ ์์ธ์ด ์ฝ๊ตญ ํน์ฑ ๋ณ ๊ณ ๊ฐ์ ๋ง์กฑ๋์ ์ฌ์ด์ฉ์๋์ ๋ฏธ์น๋ ์ํฅ๋ ฅ์ ๋น๊ต๋ถ์ํ์๋ค.
๋ถ์ ๊ฒฐ๊ณผ์ ๋ฐ๋ฅด๋ฉด, ๋๋ค์ฝ๊ตญ์์๋ ๋์กฐ์ฑ>์ ๋ฌธ์ฑ>์ ๊ทผ์ฑ>ํธ์์ฑ>๋ฐ์์ฑ>ํ์ค์ฑ>์ ๋ช
์ฑ>์ ํ์ฑ>๋ค์์ฑ>์ ๋ขฐ์ฑ>IT์๋น์ค ์์ผ๋ก, ๋ณ์์ฝ๊ตญ์์๋ ํธ์์ฑ>์ ๋ฌธ์ฑ>IT์๋น์ค>๋์กฐ์ฑ>์ ํ์ฑ>๋ค์์ฑ>์ ๊ทผ์ฑ>์ ๋ขฐ์ฑ>๋ฐ์์ฑ>์ ๋ช
์ฑ>ํ์ค์ฑ ์์ผ๋ก ์๋น์ค ํ์ง ๋ฐ ํน์ฑ ์์ธ์ ์ํฅ๋ ฅ์ด ๋ํ๋ฌ๋ค. ๋๋ค์ฝ๊ตญ๊ณผ ๋ณ์์ฝ๊ตญ ๋ชจ๋ ์ ๋ฌธ์ฑ์ด ๊ณ ๊ฐ๋ง์กฑ๊ณผ ์ฌ์ด์ฉ์๋์ ์ค์ํ ์์ธ์ผ๋ก ๋์๊ณ , ๋๋ค์ฝ๊ตญ์ ๋์กฐ์ฑ, ๋ณ์์ฝ๊ตญ์ ํธ์์ฑ์ด ๋น์ค์ด ํฌ๊ฒ ๋ํ๋ฌ๋ค.
๊ณผ๊ฑฐ์ ์ฝ๊ตญ์ ์ง๋ฆฌ์ ํน์ฑ์ด ๊ฒฝ์์ฑ๊ณต์์ธ์ ๊ฐ์ฅ ํฌ๊ฒ ์์ฉํ์๋ค๋ ๊ฒ์ ๋ถ์ ํ ์ ์๋ ์ฌ์ค์ด๋ค. ํ์ง๋ง ๋ณธ ์ฐ๊ตฌ๋ฅผ ํตํด ์ง๋ฆฌ์ ํน์ฑ ์ธ์ ๋ค๋ฅธ ์์ธ๋ค์ด ๊ณ ๊ฐ๋ง์กฑ๊ณผ ์ฌ์ด์ฉ์๋์ ํฐ ์ํฅ์ ๋ผ์น๋ ๊ฒ์ ๋ณผ ์ ์๋ค. ์ง๋ฆฌ์ ํน์ฑ ์ด์ธ์๋ ๋ค์ํ ์์ธ๋ค์ ํฅ์์ ํตํด ๋จ๋ฐ์ฑ ๋ฐฉ๋ฌธ์ด ์๋ ๊ณ ๊ฐ์ ์ฌ์ด์ฉ์ ์ด๋์ด ๋ผ ์ ์๋ค๋ฉด ๊ฒฝ์์ฑ๊ณผ์ ๊ธ์ ์ ์ธ ๋์์ ์ค ์ ์์ ๊ฒ์ด๋ค.์ 1 ์ฅ. ์ ๋ก 1
์ 2 ์ฅ. ์ด ๋ก ์ ๋ฐฐ ๊ฒฝ 5
2.1. ์๋น์ค ํ์ง 5
2.2. ์๋น์ค ํน์ฑ 5
2.3. ๊ณ ๊ฐ ๋ง์กฑ๊ณผ ์ฌ์ด์ฉ์๋ 6
์ 3 ์ฅ. ์ฐ ๊ตฌ ๋ฐฉ ๋ฒ 8
3.1. ์ฐ๊ตฌ ๋ชจํ 8
3.2. ๋ฐ์ดํฐ ์์ง 11
์ 4 ์ฅ. ์ค ์ฆ ๋ถ ์ 13
4.1. ํ์์ ์์ธ๋ถ์ 13
4.2. ์ ๋ขฐ๋๋ถ์ 16
4.3. ํ์ธ์ ์์ธ๋ถ์ 17
4.4. ์๊ด๊ด๊ณ๋ถ์ 26
4.5. ๋ค์คํ๊ท๋ถ์ 29
4.6. ๊ฒฝ๋ก๋ถ์ 35
์ 5 ์ฅ. ๊ฒฐ ๋ก 37
๋ถ๋ก 43
์ฐธ๊ณ ๋ฌธํ 48Maste
A bibliometric study of international and domestic academic research on intellectual property
1
The Influence of HRD, Pay Level, and Usefulness of Job Skills on the Job Satisfaction of Old Salaried Workers and the Interaction Effects of Age
๋ณธ ์ฐ๊ตฌ๋ ์ธ์ ์๋ณธํจ๋์๋ฃ๋ฅผ ๋์์ผ๋ก ์ค๊ณ ๋ น์๊ธ๊ทผ๋ก์๋ค์ ์ง๋ฌด๋ง์กฑ๋์ ๋ํด ์๊ธ์์ค๊ณผ ์ธ์ ์์๊ฐ๋ฐ์ด ์ฐ๋ น์ ๋ฐ๋ผ ์ด๋ป๊ฒ ๋ณํํ๋์ง ๋ถ์ํ์๋ค. ์ฐ๋ น์ ์ค๊ณ ๋ น์๊ธ๊ทผ๋ก์๋ค์ ์๊ธ์์ค๊ณผ ์ง๋ฌด๋ง์กฑ๋์ ๊ด๊ณ์์ ๊ธ์ ์ ์ธ ์กฐ์ ํจ๊ณผ๋ฅผ ๋ํ๋๋ค. ์ธ์ ์์๊ฐ๋ฐ ํ๋ก๊ทธ๋จ์ ํจ๊ณผ๊ฐ ๋ฎ๋ค๊ณ ์๋ตํ ์ง๋จ์์๋ 50๋ ์ค๋ฐ ์ดํ์ ๊ทผ๋ก์๋ค์ ์ง๋ฌด๋ง์กฑ๋ ์์ค์ด ์ ์ง๋ ๋ฐ๋ฉด์, 50๋ ์ค๋ฐ ์ด์ ์ ๊ทผ๋ก์๋ค์ ์ง๋ฌด๋ง์กฑ๋๊ฐ ์ ์ํ๊ฒ ๋ฎ์๋ค. ์๊ธ์์ค์ด ๋์ ๊ฒฝ์ฐ 50๋ ์ค๋ฐ ์ดํ ๊ทผ๋ก์๋ค์ 50๋ ์ค๋ฐ ์ด์ ๊ทผ๋ก์๋ค์ ๋นํด ์ง๋ฌด๋ง์กฑ๋๊ฐ ์๋์ ์ผ๋ก ๋ ํฌ๊ฒ ์์นํ๋ค. ์ง๋ฌด์์ ์ต๋ํ ์ ์๋ ๊ธฐ์ ์ด ์ด์ง์ ์ ์ฉํ๋ค๋ฉด ์๊ธ์์ค๊ณผ ๋ง์ฐฌ๊ฐ์ง๋ก 50๋ ์ค๋ฐ ์ดํ ๊ทผ๋ก์๋ค์ ์ง๋ฌด๋ง์กฑ๋ ํฅ์์ ๊ธฐ์ฌํ๋ ๊ฒ์ผ๋ก ๋ํ๋ฌ๋ค. ์ด๋ฌํ ๊ฒฐ๊ณผ๋ ์ค๊ณ ๋ น์์๊ธ๊ทผ๋ก์ ์ธ์ฌ๊ด๋ฆฌ์ 50๋ ์ค๋ฐ ์ด์ ๊ณผ ์ดํ์ ๋๊ธฐ์ ๋ฐ ์์ธ์ ์ฐจ์ด๋ฅผ ๊ณ ๋ คํ๋ ๊ฒ์ด ํ์ํจ์ ์์ฌํ๋ค.As the proportion of older workers is increasing rapidly, the contribution of aged workers becomes important to firm competitiveness. As job satisfaction is a major determinant of job performance and attitudes, Korean companies should ensure the job satisfaction of aged workers. This study tests the process through which aged workers have positive attitudes toward their jobs. The empirical results of the present study reveal that the satisfaction of human resource development (HRD) program increases job satisfaction of workers at early 50โs, while pay level and usefulness of job skills and competences contribute to job satisfaction of workers at late 50โs. The empirical results suggest that Korean companies categorize aged workers into two groups: lower and higher than mid-fifties; and tailor human resources programs and policies to be consistent with different age categories