Role of ultrasound in colorectal diseases

Ultrasound is an undervalued non-invasive examination in the diagnosis of colonic diseases. It has been replaced by the considerably more expensive magnetic resonance imaging and computed tomography, despite the fact that, as first examination, it can usefully supplement the diagnostic process. Transabdominal ultrasound can provide quick information about bowel status and help in the choice of adequate further examinations and treatment. Ultrasonography, as a screening imaging modality in asymptomatic patients can identify several colonic diseases such as diverticulosis, inflammatory bowel disease or cancer. In addition, it is widely available, cheap, non-invasive technique without the use of ionizing radiation, therefore it is safe to use in childhood or during pregnancy, and can be repeated at any time. New ultrasound techniques such as elastography, contrast enhanced and Doppler ultrasound, mini-probes rectal and transperineal ultrasonography have broadened the indication. It gives an overview of the methodology of various ultrasound examinations, presents the morphology of normal bowel wall and the typical changes in different colonic diseases. We will pay particular attention to rectal and transperineal ultrasound because of their outstanding significance in the diagnosis of rectal and perineal disorders. This article seeks to overview the diagnostic impact and correct indications of bowel ultrasound

Terápiás célpontok acut pancreatitisben: Kísérletes és klinikai vizsgálatok = Therapeutic targets in acute pancreatitis: Experimental and clinical studies

1. Vizsgálataink fontos eredménye egy új, jól standardizálható kísérletes akut pancreatitis modell kifejlesztése. Az arginin metabolitok vizsgálata során azt találtuk, hogy l-ornitinnel pancreas elhalással járó pancreatitis váltható ki patkányokban. A modell lehetőséget ad a kórfolyamatok tanulmányozása mellett a preventív hatású szerek kísérletes tesztelésére is. 2. Megállapítottuk, hogy a nekrózissal járó formákban észlelhető gyulladásos mediátorok szabályozásában az NF-?B transzkripiós faktor központi szerepet játszik. 3. Az NF-?B aktivációját szteroid-dependens mechanizmusok is regulálják. Glükokortikoid csökkenti, szteroid receptor antagonisa fokozza az aktivációt. 4. Igazoltuk, hogy a pancreatitis szövődményeinek kialakulásában a makrofág migráció gátló faktor (MIF), a késői szövődményekben a high mobilty group box protein 1 (HMGB1), és szolubilis receptorának (sRAGE) központi patogenetikai szerepe van. 5. Biliáris akut pancreatitis vizsgálata során kimutattuk, hogy epesavak (pl. chenodeoxykólsav) dózisfüggően csökkentik a pancreas duktális bikarbonát szekréciót, ami jelentősen befolyásolja a bilio-pancreaticus reflux elleni védelemet. 6. Fontos eredményünk a proteosoma inhibitorok protektív hatásának kimutatása kísérletes akut pancreatitisben. Bortezomid hatását vizsgálva azt találtuk, hogy a szer hősokk fehérje (HSP) indukcióra is képes. A bortezomid klinikai kipróbálása a humán akut pancreatitis kezelésében is előrelépést hozhat. | 1. We have developed a new and well-standardized pancreatitis model in rats. Administration of l-ornitine evoked a severe necrotizing pancreatitis. This model allows us to study the pathogenesis of acute pancreatitis and to test the protective effect of new drug candidate molecules. 2. Our studies revealed the pivotal role of the transcriptional factor NF-?B in the regulation of inflammatory processes in severe necrotizing pancreatitis. The activation of NF-kappaB is regulated by steroid dependent mechanisms. NF-?B activation is decreased in response to glucocoriticoids whereas steroid receptor antagonists increase the process. 4. We have demonstrated that the early complications of pancreatitis are mediated by macrophage migration inhibitory factor (MIF), whereas high mobilty group box protein 1 (HMGB1) and its soluble receptor (sRAGE) are responsible for the late complications of the disease. 5. In vitro studies revealed a dose-dependent inhibitory effect of different bile salts (chenodeoxycholic acid) on pancreatic ductal bicarbonate secretion. The inhibitory effect of CDCA result in a decreased protective capacity of pancreatic ducts in case of biliary reflux. 6. We have proved the protective effect of different proteosome inhibitors in experimental acute pancreatitis. Bortezomide was also demonstrated to induce heat shock proteins (HSPs). The clinical application of this candidate drug in acute pancreatitis may result new perspectives in the line of treatment options

A neoadjuváns kezelés mint a rectalis ultrahangvizsgálat korlátozó tényezője

Absztrakt Bevezetés: A rectalis ultrahang a rectumtumorok stagingjének egyik alapmódszere. Előrehaladott tumorok esetén a műtét előtti neoadjuváns kezelés hatására létrejövő szöveti változások hatással vannak a módszer pontosságára. Célkitűzés: A rectalis ultrahang pontosságának felmérése preoperatív kemo-radioterápiát követően, összehasonlítva az iniciális staging során tapasztalt pontossággal. Módszer: Retrospektív módon vetették össze a Szegedi Tudományegyetem I. Belgyógyászati Klinikán 2006 és 2014 között végzett rectalis ultrahangvizsgálatok során meghatározott T-, illetve N-stádiumot a műtéti reszekátum feldolgozásakor megadott patológiai T- és N-stádiummal neoadjuváns kezelést követően és az iniciális staging során (kontrollcsoport). Eredmények: A T-stádium esetén az iniciális staging 70%-ban, a re-staging 61%-ban volt pontos, utóbbinál 31%-ban túlértékelés történt. Az ypT0 stádiumot egy esetben sem sikerült azonosítani. Az N-stádium meghatározásának pontossága 64% volt a kontrollcsoportban és 61% volt re-staging alkalmával. Következtetések: Neoadjuváns kezelést követően a rectalis ultrahang pontossága romlik. Az onkológiai kezelés hatásosságának megítélésében és a műtéti tervezésben a rectalis ultrahanggal történő re-staging szerepe megkérdőjelezhető. Orv. Hetil., 2016, 157(30), 1193–1197

The triggering role of Clostridioides difficile infection in relapsed IBD outpatients

Although the exact aetiology of inflammatory bowel disease (IBD) is unknown, one hypothesis suggests that the inflammation may be the consequence of an altered or pathogenic microbiota in a genetically susceptible host. The aim of this study was to assess the frequency of enteral infections in patients with relapse of IBD, and to evaluate the clinical utility of faecal calprotectin (FC) and faecal matrixmetalloproteinase- 9 (MMP-9) in the differential diagnosis of relapses with different origins, and to determine the recurrence rate of Clostridioides difficile (C. difficile), the hospitalisation and colectomy rate among C. difficile positive IBD patients at the end of 4 years follow-up period. Methods: In this prospective, “real life” study clinical data, serum and stool samples were assessed. Results: Overall, 135 outpatients with IBD were enrolled [91 IBD patients who relapsed and 44 subjects in clinical remission (control group)]. C. difficile A/B toxins were detected in 42.2% of all cases. Candida was presented in 9.9% among the enrolled subjects. We found significant difference between FC and MMP-9 values in patients in relapse and remission, but not in C. difficile positive and negative cases. Our results revealed an association between previous antibiotic use and the rate of toxigenic C. difficile. Toxigenic C. difficile positivity recurrence rate was 4.4%. Hospitalisation during follow-up due to IBD was 45.4% and 35% in C. difficile positive and negative group, respectively. Value of FC and MMP-9 did not predict the need of hospitalisation. Conclusions: The occurrences of toxigenic C. difficile and Candida positivity were excessively high in our patients in an acute relapse, which suggests the importance of intestinal microbiota in IBD. FC and MMP-9 has no diagnostic value to differentiate between infection-induced and natural relapse. In our study was confirmed that hospitalisation rate was higher in C. difficile positive cases, but we did not find any relationship on long-term period