2,432 research outputs found
Do language change rates depend on population size?
An earlier study (Nettle 1999b) concluded, based on computer simulations and
some inferences from empirical data, that languages will change the more slowly
the larger the population gets. We replicate this study using a more complete
language model for simulations (the Schulze model combined with a
Barabasi-Albert net- work) and a richer empirical dataset (the World Atlas of
Language Structures edited by Haspelmath et al. 2005). Our simulations show
either a weak or stronger dependence of language change on population sizes
depending on the parameter settings, and empirical data, like some of the
simulations, show a weak dependence.Comment: 20 pages including all figures for a linguistic journa
Modelling linguistic taxonomic dynamics
This paper presents the results of the application of a bit-string model of
languages (Schulze and Stauffer 2005) to problems of taxonomic patterns. The
questions addressed include the following: (1) Which parameters are minimally
ne eded for the development of a taxonomic dynamics leading to the type of
distribution of language family sizes currently attested (as measured in the i
number of languages per family), which appears to be a power-law? (2) How may
such a model be coupled with one of the dynamics of speaker populations leading
to the type of language size seen today, which appears to follow a log-normal
distribution?Comment: 18 pages including 9 figure
Scandinavian links:Mega bridges/tunnels linking the scandinavian peninsula to the european continent
Mechanismen und molekulare Zielstrukturen in der leukämischen CD34+ Blutvorläuferzell-Expansion
In der vorliegenden Arbeit konnten neue molekulare Mechanismen der leukämischen, RUNX1/ETO-getriggerten, CD34+ Blutprogenitorzell-Expansion herausgearbeitet werden, die zum einen fßr die Entwicklung onkogengerichteter Inhibitoren aber auch fßr die Etablierung sogenannter Expansionsvektoren zur steuerbaren Vermehrung von unreifen CD34-positiven Blutvorläufer-/Stammzellen verwendet werden sollen.
Es sind zunächst molekulare Werkzeuge entstanden, die ein proof-of-principle belegen. So konnten erstmals niedermolekulare Substanzen gefunden werden, welche gezielt die RUNX1/ETO-Proteinkomplexbildung stÜren und damit dessen onkogene Wirkung unterdrßcken. Diese patentierten Prototyp-Substanzen wirken derzeit noch im hochmolaren Bereich. Weiterhin ist es gelungen ein regulierbares RUNX1/ETO-Konstrukt zur steuerbaren ex vivo CD34+-Zellexpansion zu entwickeln. Der modifizierte RUNX1/ETO-Proteinkomplex kann durch eine Substanz induzierbar in seiner Proteinkomplexzusammensetzung auf- und abgebaut werden.
Die hier gezeigten molekularen Werkzeuge sollen in Zukunft zu verbesserten, klinisch nutzbaren Onkogeninhibitoren, als auch zu hocheffizienten CD34+-Expansionsvektoren fĂźr diagnostische und zelltherapeutische Zwecke weiterentwickelt werden
Mechanismen und molekulare Zielstrukturen in der leukämischen CD34+ Blutvorläuferzell-Expansion
In der vorliegenden Arbeit konnten neue molekulare Mechanismen der leukämischen, RUNX1/ETO-getriggerten, CD34+ Blutprogenitorzell-Expansion herausgearbeitet werden, die zum einen fßr die Entwicklung onkogengerichteter Inhibitoren aber auch fßr die Etablierung sogenannter Expansionsvektoren zur steuerbaren Vermehrung von unreifen CD34-positiven Blutvorläufer-/Stammzellen verwendet werden sollen.
Es sind zunächst molekulare Werkzeuge entstanden, die ein proof-of-principle belegen. So konnten erstmals niedermolekulare Substanzen gefunden werden, welche gezielt die RUNX1/ETO-Proteinkomplexbildung stÜren und damit dessen onkogene Wirkung unterdrßcken. Diese patentierten Prototyp-Substanzen wirken derzeit noch im hochmolaren Bereich. Weiterhin ist es gelungen ein regulierbares RUNX1/ETO-Konstrukt zur steuerbaren ex vivo CD34+-Zellexpansion zu entwickeln. Der modifizierte RUNX1/ETO-Proteinkomplex kann durch eine Substanz induzierbar in seiner Proteinkomplexzusammensetzung auf- und abgebaut werden.
Die hier gezeigten molekularen Werkzeuge sollen in Zukunft zu verbesserten, klinisch nutzbaren Onkogeninhibitoren, als auch zu hocheffizienten CD34+-Expansionsvektoren fĂźr diagnostische und zelltherapeutische Zwecke weiterentwickelt werden
- âŚ