Differences Between Two Commonly Measured \u27Suprailiac\u27 Skinfold Sites

Please see the pdf version of the abstract

Особливості кисень-залежних процесів у щурів з гострим поширеним перитонітом на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозу

The aim of the work: to study the impact of reduced production of thyroid hormones on the state of oxygen-dependent processes.Materials and Methods. There were used Wistar albino rats. Hypothyroidism was simulated by the injection of Merkazolil at a dose of 25 mg / kg for 21 days. Acute peritonitis was simulated by the injection of 0.5 ml of 10% filtered fecal suspension into the abdominal cavity of studied animals. We determined the ratio of phagocytic cells at the site of injury, production of active oxygen species by the system of phagocytic mononuclears, spontaneous and induced nitroblue tetrazolium test (NBT-test).Results and Discussion. The study revealed that the presence of hypothyroidism in experimental animals, with simulated acute fecal peritonitis was accompanied by violation of the ratio of phagocytic cells at the site of injury, less pronounced than in euthyroid rats, increasing of active oxygen species and indicators of spontaneous and induced NBT test and, consequently, reduction of their intensity in production of active oxygen species. In the conditions of hypothyroidism oxygen-dependent biocidal activity of neutrophils and functional reserves of phagocytic cells is decreased.Цель работы: исследование влияния пониженной продукции тиреоидных гормонов на состояние кислород-зависимых процессов.Материалы и методы. В работе использовали белых крыс линии Вистар. Гипотиреоз моделировали введением мерказолила в дозе 25 мг/кг в течение 21-го дня. Острый распространенный перитонит моделировали введением 0,5 мл 10 % профильтрованной каловой суспензии в брюшную полость исследуемых животных. Определяли соотношение фагоцитирующих клеток в месте поражения, продуцирование активных форм кислорода системой фагоцитирующих мононуклеаров, спонтанный и индуцированный тест с нитросиним тетразолием (НСТ-тест).Результаты исследований и их обсуждение. Проведенными исследованиями установлено, что наличие гипотиреоза в экспериментальных животных, которым моделировали острый распространенный каловый перитонит, сопровождалось нарушением соотношения количества фагоцитирующих клеток в месте повреждения, менее выраженным, чем у еутиреоидних крыс, ростом активных форм кислорода, а также показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста и, как следствие, уменьшением интенсивности продуцирования ими активных форм кислорода. В условиях гипотиреоза снижается кислород-зависимая биоцидность нейтрофилов и уменьшаются функциональные резервы фагоцитирующих клеток.Мета роботи: дослідження впливу зниженої продукції тиреоїдних гормонів на стан кисень-залежних процесів.Матеріали і методи. У роботі використовували білих щурів лінії Вістар. Гіпотиреоз моделювали уведенням мерказолілу  в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий поширений перитоніт моделювали уведенням 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Визначали співвідношення фагоцитуючих клітин у місці ураження, продукування активних форм кисню системою фагоцитуючих мононуклеарів, спонтанний та індукований тест із нітросинім тетразолієм (НСТ-тест).Результати досліджень та їх обговорення. Проведеними дослідженнями встановлено, що наявність гіпотиреозу в експериментальних тварин, яким моделювали гострий поширений каловий перитоніт, супроводжувалась порушенням співвідношення кількості фагоцитуючих клітин у місці ушкодження, менш вираженим, ніж в еутиреоїдних щурів, зростанням активних форм кисню, а також показників спонтанного та індукованого НСТ-тесту і, як наслідок, зменшенням інтенсивності продукування ними активних форм кисню. За умов гіпотиреозу знижується кисень-залежна  біоцидність нейтрофілів та зменшуються функціональні резерви фагоцитуючих клітин.

Стан вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи за умов експериментального гострого перитоніту на тлі гіпотиреозу

To study the influence of hypothyroidism on the course of free-radical processes and state of antioxidant system in rats with acute extensive peritonitis, the production of active forms of oxygen by mononuclear leukocytes, concentration of lipid hydroperoxides, TBA-active products, Schiff bases, SOD and catalase activity were determined. Simulation of extensive peritonitis with associated hypothyroidism led to the less obvious, than in euthyroid rats, increase of active forms of oxygen and lipid peroxidation products. Although the reduction of activity of enzymes of the first line of antioxidant defense (superoxide dismutase and catalase) was more evident.Для изучения влияния мерказолилиндуцированного гипотиреоза особенности течения свободнорадикальных процессов и состояние антиоксидантной системы у крыс с экспериментальным распространенным перитонитом определяли продуцирование активных форм кислорода мононуклеарными лейкоцитами, концентрацию гидропероксидов липидов, ТБК-активных продуктов, шиффовых основ, а также активность супероксиддисмутазы и каталазы. Гипотиреоз у крыс вызывали путем введения мерказолила в дозе 25 мг/кг в течение 21 суток. Моделирование распространенного перитонита на фоне гипотиреоза приводило к менее выраженному, чем в эутиреоидных крыс, росту активных форм кислорода и продуктов липопероксидации, однако и более выраженному снижению активности ферментов первой линии антиоксидантной защиты – супероксиддисмутазы и каталазы.Для вивчення впливу мерказоліліндукованого гіпотиреозу на особливості перебігу вільнорадикальних процесів і стан антиоксидантної системи в щурів з експериментальним поширеним перитонітом визначали продукування активних форм кисню мононуклеарними лейкоцитами, концентрацію гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів, шиффових основ, а також активність супероксиддисмутази і каталази. Гіпотиреоз у щурів викликали шляхом уведення мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21 доби. Моделювання поширеного перитоніту на тлі гіпотиреозу призводило до менш вираженого, ніж в еутиреоїдних щурів, зростання активних форм кисню і продуктів ліпопероксидації, однак і більш вираженого зниження активності ферментів першої лінії антиоксидантного захисту – супероксиддисмутази і каталази

Синдром ендогенної інтоксикації в щурів із гострим поширеним перитонітом на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозу

Introduction. The growth of endogenous toxicosis occurs when the admission intensity of toxic metabolic products increased sharply, or when the activity of antitoxic systems or elimination of toxic metabolites inhibits. The syndrome of endogenous intoxication develops at various pathological conditions, when the number of natural waste products of the body, which appeared in large quantities in biological environments, as well as aggressive components exceeds the capacity of biotransformation. The aim of the study – to learn the effect of reduced production of thyroid hormones on the indices of endogenous intoxication of rats with acute widespread peritonitis.Research Methods. The study used white Wistar rats. Hypothyroidism was simulated by the administration of Mercazolil at a dose of 25 mg / kg for 21 days. Acute widespread peritonitis was simulated by injecting 0.5 ml of 10 % filtered fecal suspension into the abdominal cavity of the studied animals. The determination of molecules of average weight, erythrocyte and leukocyte indices of intoxication, level of circulating immune complexes and catepsin D was carried out.Results and Discussion. It was established that the presence of hypothyroidism in experimental animals to which was simulated acute widespread faecal peritonitis was accompanied by, more expressed than in euthyroid rats, increase in endotoxicosis – medium molecular weight peptides, erythrocyte and leukocyte indices of intoxication, circulating immune complexes and worse dynamics of their normalization. Phase changes in cathepsin D activity were observed.Conclusions. Deficiency of iodine-containing thyroid hormones is accompanied by a reliable increase in the indices characterizing the syndrome of endogenous intoxication in comparison with the euthyroid animals. This may be one of the reasons for the development of multiple organ failure in these conditions.Вступление. Рост эндогенного токсикоза происходит тогда, когда интенсивность поступления токсических продуктов метаболизма резко увеличена или когда подавляется активность антитоксической системы или элиминация токсических метаболитов. При различных патологических состояниях, когда продукты природных отходов организма появляются в большом количестве в биологических средах, а также когда агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается синдром эндогенной интоксикации.Цель исследования – изучить влияние сниженного продуцирования тиреоидных гормонов на показатели эндогенной интоксикации крыс с острым распространенным перитонитом.Методы исследования. В работе использовали белых крыс линии Вистар. Гипотиреоз моделировали путем введения мерказолила в дозе 25 мг/кг в течение 21-х суток, острый распространенный перитонит – введения 0,5 мл 10 % профильтрованной каловой суспензии в брюшную полость подопытных животных. Определяли молекулы средней массы, эритроцитарный и лейкоцитарный индексы интоксикации, уровень циркулирующих иммунных комплексов, катепсина D.Результаты и обсуждение. Установлено, что гипотиреоз у экспериментальных животных, у которых моделировали острый распространенный каловый перитонит, сопровождался более выраженным, чем в еутиреоидных крыс, возрастанием показателей эндотоксикоза – среднемолекулярных пептидов, эритроцитарного и лейкоцитарного индексов интоксикации, циркулирующих иммунных комплексов и худшей динамикой их нормализации. Наблюдали фазовые изменения активности катепсина D.Вывод. Дефицит йодсодержащих гормонов щитовидной железы сопровождается достоверным возрастанием показателей, характеризующих синдром эндогенной интоксикации, по сравнению с еутиреоидными животными, что может быть одной из причин развития полиорганной недостаточности в этих условиях.Вступ. Зростання ендогенного токсикозу відбувається тоді, коли інтенсивність надходження токсичних продуктів метаболізму різко збільшена або ж коли пригнічується активність антитоксичної системи чи елімінація токсичних метаболітів. При різних патологічних станах, коли продукти природних відходів організму з’являються у великій кількості в біологічних середовищах, а також коли агресивні компоненти перевищують можливості їх біотрансформації, розвивається синдром ендогенної інтоксикації.Мета дослідження – вивчити вплив зниженого продукування тиреоїдних гормонів на показники ендогенної інтоксикації щурів із гострим поширеним перитонітом.Методи дослідження. У роботі використовували білих щурів лінії Вістар. Гіпотиреоз моделювали шляхом введення мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби, гострий поширений перитоніт – введення 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину піддослідних тварин. Визначали молекули середньої маси, еритроцитарний та лейкоцитарний індекси інтоксикації, рівень циркулюючих імунних комплексів, катепсину D.Результати й обговорення. Встановлено, що гіпотиреоз в експериментальних тварин, у яких моделювали гострий поширений каловий перитоніт, супроводжувався більш вираженим, ніж в евтиреоїдних щурів, зростанням показників ендотоксикозу – середньомолекулярних пептидів, еритроцитарного та лейкоцитарного індексів інтоксикації, циркулюючих імунних комплексів та гіршою динамікою їх нормалізації. Спостерігали фазові зміни активності катепсину D.Висновок. Дефіцит йодовмісних гормонів щитоподібної залози супроводжується достовірним зростанням показників, що характеризують синдром ендогенної інтоксикації, порівняно з евтиреоїдними тваринами, що може бути однією з причин розвитку поліорганної недостатності за цих умов.

Incorporating forecasting and peer-to-peer negotiation frameworks into a distributed model predictive control approach for meshed electric networks

The continuous integration of renewable energy sources into a power network has caused a paradigm shift in energy generation and distribution. The intermittent nature of renewable sources affects the prices at which energy can be sold or purchased. In addition, the network is subject to operational constraints, voltage limits at each node, rated capacities for the power electronic devices, current bounds for distribution lines; these constraints coupled with intermittent renewable injections may pose a threat to system stability and performance. We propose a distributed predictive controller to handle operational constraints while minimising generation costs, and an agent based market negotiation framework to obtain suitable pricing policies, agreed among participating agents, that explicitly considers availability of energy storage in its formulation. The controller handles the problem of coupled constraints using information exchanges with its neighbours to guarantee their satisfaction. We study the effect of different forecast accuracy have on the overall performance and market behaviours. We provide a convergence analysis for both the negotiation iterations, and its interaction with the predictive controller. Lastly, We assess the impact of the information availability with the aid of testing scenarios