Efeito da desnutriçao e aleitamento sobre parâmetros neuroquímicos e comportamentais em ratos jovens e adultos

Orientador: Diogo Onofre Gomes de SouzaTese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica e Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica. Defesa: Curitiba, 1988Inclui referências: p. 105-130Resumo: No rato, o período de maior desenvolvimento cerebral compreende as primeiras 3 semanas de vida. Interferências ambientais, nutricionais e farmacológicas nesta fase podem causar alterações neuroquímicas e comportamentais irreversíveis. Sabe-se que uma tarefa comportamental provoca em ratos adultos normais várias alterações neuroquímicas, as quais são devidas à novidade e/ou estresse decorrente do treino. Entre as várias respostas neuroquímicas causadas pelo treino, teríamos o aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais e liberação B-endorfina do hipotálamo. Além disso, uma tarefa comportamental provoca também uma resposta analgésica (antinociceptiva) nos animais. Por outro lado, ratos normais adultos injetados com B-endorfina logo após uma tarefa comportamental apresentam amnésia desta dada tarefa. Nesta tese estudou-se o efeito da desnutrição durante o aleitamento sobre as respostas neuroquímicas e analgésica desencadeadas pelo treino. Além disso, do ponto de vista farmacológico, foi estudado o efeito da administração pós-treino de B-endorfina sobre a memória dos ratos desnutridos. Com exceção a incorporação de aminoácido em proteínas, os demais experimentos foram realizados em ratos com 21 dias de idade. Aos 21 dias de idade tanto os ratos normais como os desnutridos não apresentaram liberação de B-endorfina do hipotálamo, resposta analgésica induzida pelo treino e efeito amnésico da B-endorfina. Nesta idade, os ratos desnutridos apresentaram um desempenho diferente nas tarefas comportamentais analisadas quando comparados com os ratos normais. Os ratos adultos desnutridos durante o aleitamento não apresentaram aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais, liberação de B-endorfina do hipotálamo e resposta analgésica quando submetidos a uma tarefa comportamental. Além disso, os ratos adultos desnutridos apresentaram uma diminuição no nível basal de B-endorfina hipotalâmica e a injeção de B-endorfina pós-treino não provocou amnésia nestes animais. Nesta idade, não foram observadas diferenças no desempenho entre os grupos nutricionais nas tarefas comportamentais analisadas. A única diferença comportamental apresentada pelos ratos desnutridos adultos foi uma maior reatividade ao choque. Logo, os efeitos comportamentais devidos à desnutrição durante o aleitamento foram revertidos pela reabilitação nutricional e/ou desenvolvimento. Portanto, as demais alterações encontradas nos ratos desnutridos adultos são fenômenos não reversíveis pela reabilitação nutricional

Efeito da desnutriçao e aleitamento sobre parâmetros neuroquímicos e comportamentais em ratos jovens e adultos

Orientador: Diogo Onofre Gomes de SouzaTese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica e Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica. Defesa: Curitiba, 1988Inclui referências: p. 105-130Resumo: No rato, o período de maior desenvolvimento cerebral compreende as primeiras 3 semanas de vida. Interferências ambientais, nutricionais e farmacológicas nesta fase podem causar alterações neuroquímicas e comportamentais irreversíveis. Sabe-se que uma tarefa comportamental provoca em ratos adultos normais várias alterações neuroquímicas, as quais são devidas à novidade e/ou estresse decorrente do treino. Entre as várias respostas neuroquímicas causadas pelo treino, teríamos o aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais e liberação B-endorfina do hipotálamo. Além disso, uma tarefa comportamental provoca também uma resposta analgésica (antinociceptiva) nos animais. Por outro lado, ratos normais adultos injetados com B-endorfina logo após uma tarefa comportamental apresentam amnésia desta dada tarefa. Nesta tese estudou-se o efeito da desnutrição durante o aleitamento sobre as respostas neuroquímicas e analgésica desencadeadas pelo treino. Além disso, do ponto de vista farmacológico, foi estudado o efeito da administração pós-treino de B-endorfina sobre a memória dos ratos desnutridos. Com exceção a incorporação de aminoácido em proteínas, os demais experimentos foram realizados em ratos com 21 dias de idade. Aos 21 dias de idade tanto os ratos normais como os desnutridos não apresentaram liberação de B-endorfina do hipotálamo, resposta analgésica induzida pelo treino e efeito amnésico da B-endorfina. Nesta idade, os ratos desnutridos apresentaram um desempenho diferente nas tarefas comportamentais analisadas quando comparados com os ratos normais. Os ratos adultos desnutridos durante o aleitamento não apresentaram aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais, liberação de B-endorfina do hipotálamo e resposta analgésica quando submetidos a uma tarefa comportamental. Além disso, os ratos adultos desnutridos apresentaram uma diminuição no nível basal de B-endorfina hipotalâmica e a injeção de B-endorfina pós-treino não provocou amnésia nestes animais. Nesta idade, não foram observadas diferenças no desempenho entre os grupos nutricionais nas tarefas comportamentais analisadas. A única diferença comportamental apresentada pelos ratos desnutridos adultos foi uma maior reatividade ao choque. Logo, os efeitos comportamentais devidos à desnutrição durante o aleitamento foram revertidos pela reabilitação nutricional e/ou desenvolvimento. Portanto, as demais alterações encontradas nos ratos desnutridos adultos são fenômenos não reversíveis pela reabilitação nutricional

O efeito do extrato Hypericum perforatum LI 160 sobre modelos comportamentais relacionados com o receptor glutamatérgico NMDA em camundongos

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Efeito dos nucleotídeos da guanina sobre a ligação de glutamato a receptores

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Modulação da atividade de ecto-nucleotidases em cultivo de células granulares do cerebelo

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Modulação da atividade de ecto-nucleotidases em cultivo de células granulares do cerebelo

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Ebselen prevents excitotoxicity provoked by glutamate in rat cerebellar granule neurons

Ebselen is a selenium compound that have glutathione peroxidase-like activity which is neuroprotective in acute stroke ischemia. The efficacy of ebselen to prevent excitotoxicity provoked by glutamate in cerebellar granule neurons was investigated at various time points and concentrations. Simultaneous addition of ebselen with glutamate decreased neuronal death and was completely reversed by 3 μM of ebselen (3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) and propidium iodide assays). However, when 1 μM of ebselen was added with glutamate and remained in the culture medium until 24 or 48 h, the neuronal survival increased to the control. The mechanism proposed for neuroprotection was the ability of ebselen to prevent lipoperoxidation provoked by glutamate. The present findings propose to amplify the use of ebselen in others neurodegenerative disorders involving glutamatergic system

Morphine treatment in early life alters glutamate uptake in the spinal synaptosomes of adult rats

Morphine exposure during the neonatal period can promote changes in pain signaling pathways that can be expressed as an increased nociceptive response in adult life. Glutamate is the major excitatory neurotransmitter in primary afferent terminals and plays a critical role in normal spinal excitatory synaptic transmission. Considering the importance of a better understanding of the mechanisms that underlie nociceptive changes throughout the life course, the aim of this study was investigate the effects of repeated morphine administration at postnatal days 8 (P8) to 14 (P14) on glutamate uptake in spinal synaptosomes at P30 and P60. The morphine group showed decreased [3H]-glutamate uptake as compared to control groups in both P30 and P60. These findings suggest that morphine exposure in early life leads to changes in glutamatergic signaling at least until the 60th day of age, which may lead to increased levels of glutamate in the spinal synaptic cleft and, consequently, an increased nociceptive response in adult life. Thus, this study highlights the importance of conducting research in this field to provide a comprehensive knowledge of the long-term effects of early-life morphine treatment on nociceptive pathways