Desarrollo de una herramienta de aprendizaje automático (machine learning) para establecer relaciones entre ocupaciones y programas de capacitación en el Uruguay

En este trabajo se desarrolló una herramienta automática y no supervisada que tiene por objeto recomendar programas de capacitación para una serie de ocupaciones sobre la base de similitudes entre el perfil de egreso de un conjunto de programas de la Universidad del Trabajo del Uruguay (UTU) y la descripción de las tareas correspondientes a 22 ocupaciones obtenidas a partir del relevamiento de ONET de Uruguay. En la herramienta se utilizan instrumentos del procesamiento de lenguaje natural (Natural Language Processing o NLP) cuya atención se centra en la repetibilidad de conceptos claves y en las similitudes del texto como un todo. Con el fin de evaluar este método, se contrastaron las recomendaciones obtenidas a partir de la herramienta con las que brindó un grupo de personas expertas. Los resultados muestran que la herramienta desarrollada permite recomendar un promedio de hasta nueve programas de capacitación para cada ocupación con un porcentaje de éxito medio del 85%. El potencial de esta metodología radica en que permite manejar de forma eficiente grandes volúmenes de datos que pueden contribuir a brindar información no sesgada en los servicios de desarrollo de carrera

Formación para el trabajo: desarrollo de una herramienta de aprendizaje automatizado para la recomendación de planes formativos en Chile

La formación y capacitación alineada con las necesidades del mercado laboral es indispensable para mejorar la productividad y contribuir al desarrollo económico y social. El objetivo de este documento es presentar los principales resultados obtenidos a partir del desarrollo de una herramienta de relacionamiento entre perfiles ocupacionales de la Comisión del Sistema Nacional de Certificación de Competencias Laborales (ChileValora) y planes formativos del Servicio Nacional de Capacitación y Empleo (SENCE) de Chile, utilizando herramientas de procesamiento de lenguaje natural. Esta metodología podría ayudar a los servicios de intermediación laboral a identificar oportunidades de capacitación pertinentes para cada ocupación mediante el análisis de grandes volúmenes de información.Introducción .-- I. Aspectos metodológicos. A. Adquisición de datos de perfiles ocupacionales de ChileValora. B. Adquisición de datos del Catálogo Nacional de Planes Formativos de SENCE. C. Depuración de la base de ocupaciones y competencias de ChileValora. D. Aplicación de la metodología del procesamiento del lenguaje natural. E. Validación .-- II. Principales resultados .-- III. Comentarios finales

Análisis de distancias ocupacionales y familias de ocupaciones en el Uruguay

El mercado de trabajo cambia de manera cada vez más acelerada y los sistemas de información y estadísticas laborales en América Latina y el Caribe cuentan con herramientas limitadas para analizar el impacto de estos cambios en las ocupaciones y en la formación y capacitación necesarias para adaptarse a ellos. En este trabajo se describe una encuesta de caracterización de ocupaciones desarrollada en el Uruguay siguiendo el modelo O*NET de los Estados Unidos.Introducción .-- I. Antecedentes .-- II. Aplicación empírica. A. Proyecto ONET Uruguay. B. Datos utilizados. C. Depuración de la base de microdatos. D. Agrupamiento de ocupaciones (Clustering). E. Reducción de dimensionalidad y análisis de estructura de datos .-- III. Distancias ocupacionales y familias de ocupaciones .-- IV. Similitud entre las ocupaciones de Uruguay y Estados Unidos .-- V. Conclusiones

Efecto del óxido nítrico sobre la fisiología de la adenohipófisis de la rata

Antecedentes La regulación de los distintos procesos fisiológicos de la adenohipófisis, tales como desarrollo, diferenciación, secreción hormonal y muerte celular, implica la acción de una variedad de factores provenientes tanto de tejidos periféricos como del sistema nervioso central o de la propias células adenohipofisarias. El óxido nítrico (NO) puede regular la secreción de hormonas hipofisarias. Previamente demostramos que el NO inhibe la secreción basal de prolactina afectando diferentes mecanismos intracelulares. Sin embargo la acción del NO sobre las vías de segundos mensajeros de origen lipídico necesita ser estudiada. Por otro lado, existen diversos estados fisiológicos como la terminación de la lactancia o patofisiológicos como los procesos inflamatorios que pueden inducir muerte celular en la adenohipófisis. A pesar de que la muerte celular parece ser un evento frecuente en la adenohipófisis, son pocos los estudios realizados hasta el momento sobre posibles factores intrahipofisarios inductores de apoptosis. Objetivos Evaluar la acción del NO sobre el metabolismo de mensaieros intracelulares de origen lipídico que afectan la secreción de prolactina adenohipofisaria. Investigar el efecto del NO sobre la viabilidad celular adenohipofisaria. Métodos Se investigó el efecto del NO sobre la actividad de las lipooxigenasas (LOX) y de las ciclooxigenasas (COX) y su relación con la secreción de prolactina mediante la utilización de dadores de NO y sustratos e inhibidores de las NO sintasas (NOS) en adenohipófisis enteras. Se determinó la producción de metabolitos del ócido araquidónico (AA) por la técnica de radioconversión usando como precursor AA radioactivo. También se estudió el efecto del NO sobre el metabolismo de fosfoinosítidos en células adenohipofisarias de rata y su relación con la secreción de prolactina. Se utilizaron dadores de NO e inhibidores de las NOS en cultivos primarios de adenohipófisis premarcados con inositol radioactivo como precursor de los distintos inositoles fosfato (IPs). Se cuantificó la producción de IPs por cromatografía de intercambio iónico. En ambos casos se estudiaron los posibles mecanismos por los cuales el NO afectó la síntesis de dichos segundos mensajeros. Para estudiar la acción del NO sobre la viabilidad celular adenohipofisaria, se examinó la actividad celular (ensayo de MTT)y la morfología nuclear de las células adenohipofisarias en cultivo, utilizando DETA/NO como un dador de acción prolongada. Se estudiaron diferentes mecanismos por los cuales el NO podría afectar la viabilidad celular (capacidad nitrosilante, acción de los peroxinitritos, activación de las caspasas). Ademós, mediante técnicas inmunocitoquímicas, se determinaron los tipos celulares afectados por el NO. En todos los casos se cuantificó la liberación de prolactina por radioinmunoensayo. Resultados El NO inhibió la actividad de la LOX produciendo una disminución de la síntesis de 5-HETE y estimuló la actividad de la COX aumentando la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Dado que el 5-HETE esta involucrado en la estimulación de la secreción basal de prolactina, y que ésta es la única hormona adenohipofisaria con una liberación basal espontánea, es probable que la disminución de la actividad de la LOX inducida por el NO esté mediando en parte el efecto inhibitorio tónico del NO sobre la liberación basal de prolactina. El NO inhibió la síntesis de IPs estimulada por Angll o TRH, sin afectar su síntesis basal. La inhibición de la actividad de la PLC por NO involucraría un mecanismo independiente de la vía guanilil ciclasa soluble / cGMP / PKG. El NO no tendría una acción directa sobre la PLC, sino que estaría modificando algún factor de la vía de transducción de señales localizado entre el receptor de membrana y la proteína G. Con respecto al efecto del NO sobre la viabilidad celular, demostramos que el NO produce muerte celular con características propias de un proceso apoptótico. En este proceso participarían la caspasa-3 y la caspasa-9 pero no estarían involucrados mecanismos de nitrosilación o la acción de peroxinitritos. Asimismo, la acción proapoptótica del NO parece afectar preferencialemente a los lactotropos. Conclusión El NO al afectar dos procesos fisiológicos fundamentales de la adenohipófisis como son la secreción hormonal y la muerte celular, puede ser considerado como un factor clave dentro los reguladores de la fisiología de la adenohipófisis.Background The regulation of the physiological processes in anterior pituitary, such as development, differentiation, hormone secretion and cell death, involves a variety of factors coming from peripheral tissues, central nervous system and the pituitary itself. Nitric oxide (NO) is able to regulate anterior pituitary hormone release. Previously, we demonstrated that NO inhibits basal prolactin release by affecting several intracellular pathways. However, NO action on lipidic second messengers in anterior pituitary needs further investigation. On the other hand, there are some physiological -such as termination of lactation-, or pathophysiological states -such as inflammation-, which can induce cell death in the anterior pituitary gland. In spite of the fact that cell death is a frequent event in the anterior pituitary gland, there is little evidence about possible apoptosis inducing factors synthesized by anterior pituitary cells. Objectives To evaluate NO action on lipidic intracellular messengers that affect prolactin secretion. To investigate the effect of NO on anterior pituitary cell viability. Methods NO action on lipooxygenase (LOX)and cyclooxygenase (COX) activities and their relation with prolactin release were investigated by using NO donors and NOS substrate and inhibitors in whole anterior pituitaries. Production of arachidonic acid (AA) metabolites was carried out by a radioconversion technique, using radiolabeled AA as a precursor. Also the effect of NO on phosphoinositides metabolism in rat anterior pituitary cells was studied. We used NO donors and NOS substrate and inhibitors in primary cultures of anterior pituitary cells prelabeled with radioactive inositol as a precursor of inositol phosphates (IPs).Production of IPs was quantified by ionic exchange chromatography. In all cases we studied the mechanisms of action by which NO affected the synthesis of those second messengers. In order to study NO action on anterior pituitary cell viability, we investigated the changes in cellular activity (MTT assay) and nuclear morphology in primary cultures of anterior pituitary cells by using DETA/NO as a long term NO releaser. We studied different mechanisms by which NO could affect cell viability (nytrosylating activity, peroxynitrite action, caspases activation). Besides, we determined the cell types affected by NO by immunocytochemistry. In all cases prolactin release was quantified by radioimmunoassay. Results NO inhibited LOX activity producing a decrease in 5-HETE synthesis, and stimulated COX activity producing an increase of prostaglandins and thromboxanes. Since 5-HETE is involved in the stimulation of basal prolactin release and taking into account that prolactin is the only anterior pituitary hormone with an spontaneously high basal release, it is possible that the decrease in LOX activity induced by NO is mediating, at least in part, the tonic inhibitory effect of NO on prolactin release. NO inhibited Angll- or TRH-stimulated IPs synthesis, without affecting basal synthesis. The inhibition of PLC activity may involve a soluble guanylyl cyclase/cGMP/PKG-independent mechanism. NO seems not to act on PLC, but it could be modifying some factor localized between membrane receptor and G protein. Concerning NO effect on cell viability, we demonstrated that NO produces cell death with characteristics of apoptosis. In this effect, caspase-3 and caspase-9 but not nytrosylation events or peroxynitrites may be participating. Likewise, lactotrophs seem to be preferentially affected by the proapoptotic action of NO. Conclusion NO affected two relevant physiological processes in the anterior pituitary gland, hormonal secretion and cell death. Therefore, it could be considered as a key regulatory factor of the physiology of the rat anterior pituitary gland.Fil:Velardez, Miguel Omar. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina

Role of nitric oxide in the metabolism of arachidonic acid in the rat anterior pituitary gland

Nitric oxide (NO) affects cyclooxygenase (COX) and lipooxygenase (LOX) activities in several tissues. The aim of this study was to investigate the effect of NO on the AA metabolism in the anterior pituitary. LOX and COX products from anterior pituitaries of Wistar male rats were determined by [14C]-AA radioconversion method. Sodium nitroprusside (NP, 0.5 mM) and DETA NONOate (1 mM), NO donors, decreased 5-hydroxy-5,8,11,14-eicosatetraenoic acid (5-HETE) synthesis (P<0.05), effects that were reversed by hemoglobin. L-arginine also inhibited LOX activity. To the contrary, the inhibition of NO synthase by L-NAME (0.5 mM) or aminoguanidine (0.5 mM) increased 5-HETE production (P<0.05). COX activity was slightly stimulated by NP and L-arginine. However, DETA NONOate induced a stimulation of the synthesis of all prostanoids (P<0.05), this effect being reversed by hemoglobin. Neither NOS inhibitors nor hemoglobin modified basal prostanoids synthesis. These results indicate that NO inhibits LOX activity and stimulates COX activity in the anterior pituitary gland. The inhibition of LOX by NO may be another mechanism involved in the effects of NO on hormone release in the anterior pituitary.Fil: Velardez, Miguel Omar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Ogando, Diego. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Franchi, Ana Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Duvilanski, Beatriz Haydee. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentin

Adaptive changes in the rat hippocampal glutamatergic neurotransmission are observed during long-term treatment with lorazepam

Rationale: Chronic treatment with benzodiazepines induces tolerance to most of their pharmacological effects. The best-studied neurochemical correlation to this phenomenon involves GABAergic adaptive changes. However, some compensation by excitatory neurotransmission could also be postulated. Objective: The aim of this work was to investigate the effect of chronic treatment with benzodiazepines on several parameters of hippocampal glutamatergic neurotransmission. Methods: Rats were injected (IP) with a single dose or daily doses (21 days) of 1 mg/kg lorazepam (LZ) or vehicle. Thirty minutes after the last dose, animals were killed and parameters were measured in the dissected hippocampi. We determined one presynaptic parameter, in vitro glutamate release induced by a 60 mM K+ stimulus. [3H]MK-801 binding to postsynaptic NMDA receptors and the NMDA-stimulated efflux of cGMP were also evaluated. Results: While no changes were observed in any of the parameters after a single dose of the drug, we found an increase of 206% in in vitro glutamate release in chronically treated animals [two-way ANOVA: F(1,16)=6.22], together with an increment of 103% in the NMDA-stimulated cGMP efflux [two-way ANOVA: F(1,18)=14.05]. No changes either in KD or in Bmax values for [3H]MK-801 binding to hippocampal membranes were observed. Conclusions: Taken together, these changes strongly suggest that a compensatory increase in the glutamatergic response develops in the hippocampus during chronic treatment with LZ. Our findings might indicate a contribution of glutamatergic mechanisms to the tolerance to hippocampal-mediated effects of LZ, such as amnesic and anticonvulsant activities.Fil: Bonavita, C.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; ArgentinaFil: Ferrero, Alejandro Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Cereseto, Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Velardez, Miguel Omar. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Rubio, M.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; ArgentinaFil: Wikinski, Silvia Ines. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Cátedra de Farmacología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentin

Neuregulin 1-erbB signaling is necessary for normal myelination and sensory function.

To investigate the role of erbB signaling in the interactions between peripheral axons and myelinating Schwann cells, we generated transgenic mice expressing a dominant-negative erbB receptor in these glial cells. Mutant mice have delayed onset of myelination, thinner myelin, shorter internodal length, and smaller axonal caliber in adulthood. Consistent with the morphological defects, transgenic mice also have slower nerve conduction velocity and defects in their responses to mechanical stimulation. Molecular analysis indicates that erbB signaling may contribute to myelin formation by regulating transcription of myelin genes. Analysis of sciatic nerves showed a reduction in the levels of expression of myelin genes in mutant mice. In vitro assays revealed that neuregulin-1 (NRG1) induces expression of myelin protein zero (P0). Furthermore, we found that the effects of NRG1 on P0 expression depend on the NRG1 isoform used. When NRG1 is presented to Schwann cells in the context of cell-cell contact, type III but not type I NRG1 regulates P0 gene expression. These results suggest that disruption of the NRG1-erbB signaling pathway could contribute to the pathogenesis of peripheral neuropathies with hypomyelination and neuropathic pain.Fil: Chen, Suzhen. Harvard Medical School; Estados UnidosFil: Velardez, Miguel Omar. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Biología Celular e Histología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Warot, Xavier. Boston University; Estados UnidosFil: Yu, Zhao-Xue. Boston University; Estados UnidosFil: Miller, Shyra J.. University of Cincinnati; Estados UnidosFil: Cros, Didier. Harvard Medical School; Estados UnidosFil: Corfas, Gabriel. Harvard Medical School; Estados Unido

Interaction between substance P and TRH in the control of prolactin release

Substance P (SP) may participate as a paracrine and/or autocrine factor in the regulation of anterior pituitary function. This project studied the effect of TRH on SP content and release from anterior pituitary and the role of SP in TRH-induced prolactin release. TRH (10-7 M), but not vasoactive intestinal polypeptide (VIP), increased immunoreactive-SP (ir-SP) content and release from male rat anterior pituitary in vitro. An anti-prolactin serum also increased ir-SP release and content. In order to determine whether intrapituitary SP participates in TRH-induced prolactin release, anterior pituitaries were incubated with TRH (10-7 M) and either WIN 62,577, a specific antagonist of the NK1 receptor, or a specific anti-SP serum. Both WIN 62,577 (10-8 and 10-7 M) and the anti-SP serum (1:250) blocked TRH-induced prolactin release. In order to study the interaction between TRH and SP on prolactin release, anterior pituitaries were incubated with either TRH (10-7 M) or SP, or with both peptides. SP (10-7 and 10-6 M) by itself stimulated prolactin release. While 10-7 M SP did not modify the TRH effect, 10-6 M SP reduced TRH-stimulated prolactin release. SP (10-5 M) alone failed to stimulate prolactin release and markedly decreased TRH-induced prolactin release. The present study shows that TRH stimulates ir-SP release and increases ir-SP content in the anterior pituitary. Our data also suggest that SP may act as a modulator of TRH effect on prolactin secretion by a paracrine mechanism.Fil: Duvilanski, Beatriz Haydee. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Pisera, Daniel Alberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Seilicovich, Adriana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Diaz, Maria del Carmen. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Lasaga, Mercedes Isabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Isovich, E.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: Velardez, Miguel Omar. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin

Role of phosphidiesterase and protein kinase G on nitric oxide-induced inhibition of prolactin release from the rat anterior pituitary

Objective: In order to determine the mechanism by which nitric oxide (NO) inhibits prolactin release, we investigated the participation of cGMP-dependent cAMP-phosphodiesterases (PDEs) and protein kinase G (PKG) in this effect of NO. Methods: Anterior pituitary glands of male rats were incubated with inhibitors of PDE and PKG with or without sodium nitroprusside (NP). Prolactin release, and cAMP and cGMP concentrations were determined by RIA. Results and conclusions: The inhibitory effect of NP (0.5 mmol/l) on prolactin release and cAMP concentration was blocked by EHNA (10±4 mol/l) and HL-725 (10±4 mol/l), inhibitors of cGMPstimulated cAMP-PDE (PDE2). 8-Br-cGMP (10±4 and 10±3 mol/l), which mimics cGMP as a mediator of NP effects on prolactin release, also decreased cAMP concentration. Zaprinast (10±4 mol/l), a selective inhibitor of speci®c cGMP-PDE (PDE5), potentiated the NP effect on cAMP concentration. Rp-8-[(4-chlorophenyl)thio]-cGMP triethylamine (Rp-8-cGMP, 10±7±10±6 mol/l), an inhibitor of PKG, reversed the effect of NP on prolactin release. The present study suggests that several mechanisms are involved in the inhibitory effect of NO on prolactin release. The activation of PDE2 by cGMP may mediate the inhibitory effect of NO on cAMP concentration and therefore on prolactin release. NO-activated PKG may also be participating in the inhibitory effect of NO on prolactin release.Fil: Velardez, Miguel Omar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: de Laurentiis, Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: Díaz, María del Carmen. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: Lasaga, Mercedes Isabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: Pisera, Daniel Alberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: Seilicovich, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; ArgentinaFil: Duvilanski, Beatriz Haydee. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentin