Patho- physiological role of BDNF in fibrin clotting

Circulating levels of Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) are lower in coronary heart disease (CHD) than in healthy subjects and are associated with coronary events and mortality. However, the mechanism(s) underling this association is not fully understood. We hypothesize that BDNF may influence fibrin fiber structure and clot stability, favoring clot lysis and thrombus resolution. We showed that recombinant BDNF (rh-BDNF) influenced with clot formation in a concentration-dependent manner in both purified fibrinogen and plasma from healthy subjects. In particular, rh-BDNF reduced the density of fibrin fibers, the maximum clot firmness (MCF) and the maximum clot turbidity, and affected the lysis of clot. In addition, both thrombin and reptilase clotting time were prolonged by rh-BDNF, despite the amount of thrombin formed was greater. Intriguingly, CHD patients had lower levels of BDNF, greater fibrin fibers density, higher MCF than control subjects, and a negative correlation between BDNF and MCF was found. Of note, rh-BDNF markedly modified fibrin clot profile restoring physiological clot morphology in CHD plasma. In conclusion, we provide evidence that low levels of BDNF correlate with the formation of bigger thrombi (in vitro) and that this effect is mediated, at least partially, by the alteration of fibrin fibers formation

Studio preliminare su un campione di soggetti con diagnosi di disturbo di personalità borderline ricoverati presso il Day Hospital Psichiatrico della Struttura di Psichiatria S.P.D.C. dell'Azienda Ospedaliera "SS. Antonio e Biagio e Cesare Arrigo" di Ales

Obiettivi: Il progetto di ricerca è finalizzato all'osservazione dell'attività del day hospital psichiatrico e alla valutazione dell'efficacia del trattamento su un gruppo di pazienti con diagnosi di Disturbo Borderline di Personalità. Metodologia: Il campione è costituito da un gruppo di 5 pazienti con diagnosi di DBP in terapia presso il day hospital, che saranno seguiti per 6 mesi sia con terapia farmacologica che con una psicoterapia che segue le linee guida del Trattamento basato sulla Mentalizzazione di Bateman & Fonagy. Vi è inoltre un gruppo di controllo omogeneo per diagnosi che verrà trattato per 6 mesi ambulatorialmente solo con terapia farmacologica. Risultati: I primi risultati al follow up effettuato a 6 mesi dall'inizio del trattamento sembrano mostrare che i pazienti seguiti con trattamento integrato psicoterapico e farmacologico all'interno del Day Hospital ottengono risultati migliori relativamente ai parametri comportamentali di auto ed etero lesività, di percezione del benessere e della qualità della vita, rispetto ai pazienti curati esclusivamente attraverso farmacoterapia. Conclusioni: Dai risultati preliminari, il Day Hospital sembra costituire una risorsa funzionale e flessibile per i pazienti con diagnosi di Disturbo di Personalità Borderline. Emerge che l'intensità terapeutica abbinata alla flessibilità del setting offerte permettono ai pazienti di ottenere miglioramenti già a 6 mesi dall'inizio del trattamento

Plasma exosome profile in st-elevation myocardial infarction patients with and without out-of-hospital cardiac arrest

The identification of new biomarkers allowing an early and more accurate characterization of patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) is still needed, and exosomes represent an attractive diagnostic tool in this context. However, the characterization of their protein cargo in relation to cardiovascular clinical manifestation is still lacking. To this end, 35 STEMI patients (17 experiencing resuscitated out-of-hospital cardiac arrest (OHCA-STEMI) and 18 uncomplicated) and 32 patients with chronic coronary syndrome (CCS) were enrolled. Plasma exosomes were characterized by the nanoparticle tracking analysis and Western blotting. Exosomes from STEMI patients displayed a higher concentration and size and a greater expression of platelet (GPIIb) and vascular endothelial (VE-cadherin) markers, but a similar amount of cardiac troponin compared to CCS. In addition, a difference in exosome expression of acute-phase proteins (ceruloplasmin, transthyretin and fibronectin) between STEMI and CCS patients was found. GPIIb and brain-associated marker PLP1 accurately discriminated between OHCA and uncomplicated STEMI. In conclusion, the exosome profile of STEMI patients has peculiar features that differentiate it from that of CCS patients, reflecting the pathophysiological mechanisms involved in STEMI. Additionally, the exosome expression of brain-and platelet-specific markers might allow the identification of patients experiencing ischemic brain injury in STEMI