138 research outputs found

    Identificación de la especie de colletotrichum responsable de la antracnosis en la mora de castilla en la región cafetera

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    La antracnosis, causada por diferentes especies del género Colletotrichum, es una enfermedad que ocasiona pérdidas entre 53% y 70% en cultivos de mora (Rubus glaucus) en Colombia. Para el control de esta enfermedad se requiere conocer la sintomatología en los cultivos e identificar y caracterizar el agente causal. Se llevó a cabo la colecta, cultivo y aislamiento del hongo, obtenido en cultivos de los departamentos de Risaralda, Caldas y Quindío, se inició la caracterización de 7 aislamientos de Colletotrichum spp, mediante la utilización de marcadores ITS (Internal Transcribed Spacers), y la evaluación de la patogénicidad de los aislamientos

    Polimorfismo beta2 adrenérgico en mestizos colombianos y respuestas de la variante alélica Gln27Glu al propranolol

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    Los polimorfismos Arg16Gly, Gln27Glu y Thr164Iledel gen que codifica al adrenorreceptor â-2(ADRB2) se asocian con respuestas alteradas delSistema Nervioso Simpático. El propósito de esteestudio fue: a) determinar las frecuencias de lastres principales variantes alélicas del gen ADRB2en una muestra de población mestiza colombianay compararlas con las de otros grupos étnicos; b)puesto que el receptor ADRB2 regula lamovilización de lípidos, evaluar si el polimorfismoGln27Glu constituye un riesgo para el desarrollode dislipidemia inducida por propranolol. Lagenotipificación se realizó con técnicas de PCRRFLPy se confirmó con secuenciación del DNAde muestras tomadas al azar. Para examinar laasociación entre el genotipo Gln27Glu del genADRB2 y dislipidemia secundaria al propranolol,se reclutaron 19 individuos sanos homocigotospara Gln27 (nativo, n=11) o para Glu27 (mutado,n=8). Las frecuencias alélicas son: Arg16 (69.7%),Gly16 (30.3%), Gln27 (68.8%), Glu27 (31.2%),Thr164 (99.3) e Ile164 (0.7%); los genotipos másfrecuentes corresponden a las formasheterocigotas Gln27Glu (48.2%) y Arg16Gly(47.4%). En la fenotipificación con propranololencontramos que los homocigotos nativos Gln27disminuyeron las HDL-C (p=0.005), mientras losmutados Glu27 incrementaron los niveles detriglicéridos (p=0.012), lo cual sugiere que elpolimorfismo Gln27Glu, en sus formashomocigotas, representa un riesgo paradislipidemia inducida por propranolol. Estosresultados pueden contribuir a un mejorentendimiento de los mecanismos fisiopatológicosde la dislipidemia secundaria a â-bloqueadores ya racionalizar el uso del propranolol

    Polimorfismo beta2 adrenérgico en mestizos colombianos y respuestas de la variante alélica Gln27Glu al propranolol

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    Los polimorfismos Arg16Gly, Gln27Glu y Thr164Iledel gen que codifica al adrenorreceptor â-2(ADRB2) se asocian con respuestas alteradas delSistema Nervioso Simpático. El propósito de esteestudio fue: a) determinar las frecuencias de lastres principales variantes alélicas del gen ADRB2en una muestra de población mestiza colombianay compararlas con las de otros grupos étnicos; b)puesto que el receptor ADRB2 regula lamovilización de lípidos, evaluar si el polimorfismoGln27Glu constituye un riesgo para el desarrollode dislipidemia inducida por propranolol. Lagenotipificación se realizó con técnicas de PCRRFLPy se confirmó con secuenciación del DNAde muestras tomadas al azar. Para examinar laasociación entre el genotipo Gln27Glu del genADRB2 y dislipidemia secundaria al propranolol,se reclutaron 19 individuos sanos homocigotospara Gln27 (nativo, n=11) o para Glu27 (mutado,n=8). Las frecuencias alélicas son: Arg16 (69.7%),Gly16 (30.3%), Gln27 (68.8%), Glu27 (31.2%),Thr164 (99.3) e Ile164 (0.7%); los genotipos másfrecuentes corresponden a las formasheterocigotas Gln27Glu (48.2%) y Arg16Gly(47.4%). En la fenotipificación con propranololencontramos que los homocigotos nativos Gln27disminuyeron las HDL-C (p=0.005), mientras losmutados Glu27 incrementaron los niveles detriglicéridos (p=0.012), lo cual sugiere que elpolimorfismo Gln27Glu, en sus formashomocigotas, representa un riesgo paradislipidemia inducida por propranolol. Estosresultados pueden contribuir a un mejorentendimiento de los mecanismos fisiopatológicosde la dislipidemia secundaria a â-bloqueadores ya racionalizar el uso del propranolol

    Polimorfismo beta2 adrenérgico en mestizos colombianos y respuestas de la variante alélica Gln27Glu al propranolol

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    Los polimorfismos Arg16Gly, Gln27Glu y Thr164Iledel gen que codifica al adrenorreceptor â-2(ADRB2) se asocian con respuestas alteradas delSistema Nervioso Simpático. El propósito de esteestudio fue: a) determinar las frecuencias de lastres principales variantes alélicas del gen ADRB2en una muestra de población mestiza colombianay compararlas con las de otros grupos étnicos; b)puesto que el receptor ADRB2 regula lamovilización de lípidos, evaluar si el polimorfismoGln27Glu constituye un riesgo para el desarrollode dislipidemia inducida por propranolol. Lagenotipificación se realizó con técnicas de PCRRFLPy se confirmó con secuenciación del DNAde muestras tomadas al azar. Para examinar laasociación entre el genotipo Gln27Glu del genADRB2 y dislipidemia secundaria al propranolol,se reclutaron 19 individuos sanos homocigotospara Gln27 (nativo, n=11) o para Glu27 (mutado,n=8). Las frecuencias alélicas son: Arg16 (69.7%),Gly16 (30.3%), Gln27 (68.8%), Glu27 (31.2%),Thr164 (99.3) e Ile164 (0.7%); los genotipos másfrecuentes corresponden a las formasheterocigotas Gln27Glu (48.2%) y Arg16Gly(47.4%). En la fenotipificación con propranololencontramos que los homocigotos nativos Gln27disminuyeron las HDL-C (p=0.005), mientras losmutados Glu27 incrementaron los niveles detriglicéridos (p=0.012), lo cual sugiere que elpolimorfismo Gln27Glu, en sus formashomocigotas, representa un riesgo paradislipidemia inducida por propranolol. Estosresultados pueden contribuir a un mejorentendimiento de los mecanismos fisiopatológicosde la dislipidemia secundaria a â-bloqueadores ya racionalizar el uso del propranolol

    MERODEANDO LAS CAPACIDADES TECNOLÓGICAS NACIONALES

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    Aquí se presentan bases conceptuales y empíricas para el análisis complexus de las capacidades tecnológicas nacionales. Las capacidades tecnológicas permiten explicar y entender las condiciones contextuales propias de los países menos desarrollados

    Global well-posedness for the KP-I equation on the background of a non localized solution

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    We prove that the Cauchy problem for the KP-I equation is globally well-posed for initial data which are localized perturbations (of arbitrary size) of a non-localized (i.e. not decaying in all directions) traveling wave solution (e.g. the KdV line solitary wave or the Zaitsev solitary waves which are localized in xx and yy periodic or conversely)

    The phase shift of line solitons for the KP-II equation

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    The KP-II equation was derived by [B. B. Kadomtsev and V. I. Petviashvili,Sov. Phys. Dokl. vol.15 (1970), 539-541] to explain stability of line solitary waves of shallow water. Stability of line solitons has been proved by [T. Mizumachi, Mem. of vol. 238 (2015), no.1125] and [T. Mizumachi, Proc. Roy. Soc. Edinburgh Sect. A. vol.148 (2018), 149--198]. It turns out the local phase shift of modulating line solitons are not uniform in the transverse direction. In this paper, we obtain the LL^\infty-bound for the local phase shift of modulating line solitons for polynomially localized perturbations

    Global genomic analyses of wheat powdery mildew reveal association of pathogen spread with historical human migration and trade

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    The fungus Blumeria graminis f. sp. tritici causes wheat powdery mildew disease. Here, we study its spread and evolution by analyzing a global sample of 172 mildew genomes. Our analyses show that B.g. tritici emerged in the Fertile Crescent during wheat domestication. After it spread throughout Eurasia, colonization brought it to America, where it hybridized with unknown grass mildew species. Recent trade brought USA strains to Japan, and European strains to China. In both places, they hybridized with local ancestral strains. Thus, although mildew spreads by wind regionally, our results indicate that humans drove its global spread throughout history and that mildew rapidly evolved through hybridization
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