DIFFERENT ENTRY PATHS OF FIRST YEAR COLLEGE STUDENTS AND ASSESSMENT OF THEIR PREVIOUS KNOWLEDGE IN MATHEMATICS AND ICT-CONCLUSIONS OF A SURVEY

The primary focus of this study is to examine the different entry paths and the disparities in Mathematics and ICT acquired knowledge of first year students of the Budapest Business School Faculty of Commerce Catering and Tourism. The findings of this research are mostly derived from a survey, with the goal of utilising these in different aspects of the course delivery. Due to the high profile of Mathematics and ICT, the study has also raised opportunities for comparison with other departments and organisations. The following findings have been established through conducting the survey: Since it is possible to gain entrance to the college without actually sitting an entrance exam, purely through doubling the points acquired in secondary school, some students, who do sit the centralised exams and get relatively good results do not manage to get a place on the most popular courses; The ratio of students with a secondary or vocational background is comparatively low; the mathematics grades gained in secondary schools tend to give an unreliable picture in the case of most students; Their ICT knowledge is at a sufficient level and their computer and internet access is slightly better

A prekondicionálás korai és késői antiarrhythmiás hatásában szerepet játszó mechanizmusok farmakológiai és molekuláris vizsgálata = Pharmacological and molecular evaluation of the mechanisms involved in the early and delayed antiarrhythmic effects of ischaemic preconditioning

A prekondicionálás (PC) antiarrhythmiás hatásában szerepet játszó mechanizmusok felderítésére vonatkozó vizsgálatainkat folytatva, a 2003-2007 közötti kutatási periódusban igazoltuk a nitrogén oxid (NO) szerepét a fizikális terheléssel kialakított késői védőhatásban (1). Ugyancsak megállapítottuk, hogy a PDE gátló sildenafil (Viagra) antiarrhythmiás hatásokkal rendelkezik (2). Kimutattuk, hogy a ciklooxigenáz enzimgátló celecoxib a fizikális terhelés késői kardioprotektív hatását nem befolyásolja (3). A fizikális terhelés antiarrhythmiás hatásáról összefoglaló előadásban és közleményben számoltunk be (4). A klasszikus PC antiarrhythmiás hatását tanulmányozva kimutattuk, hogy in vivo a reaktív oxigén gyökök (ROS) nem elengedhetetlenül szükségesek a védőhatás kialakításához (5), azonban a NO és ROS reakciója során keletkező peroxinitrit alacsony koncentációjával a PC-hez hasonló antiarrhythmiás hatás érhető el (6, 7, 8). Kutatásaink másik területét a gap junkciós csatornáknak (GJ) az arrhythmogenezisben, illetve a PC antiarrhythmiás hatásában játszott szerepének vizsgálata jelentette. Kimutattuk, hogy a GJ csatornák ischaemia elötti részleges zárása carbenoxolonnal, a PC-hez hasonló antiarrhythmiás hatást idéz elő, azonban ha a zárást a PC okklúziók jelenlétében végezzük, az arrhythmiákkal szembeni védőhatás gyengül (9, 10). A munka sikeres megvalósításában jelentős szerepet játszottak a munkacsoport fiatal kutatói és technikai asszisztensei. Köszönjük az OTKA támogatását. | In continuation of our previous research on the antiarrhythmic effect of preconditioning (PC) we have now shown that nitric oxide (NO) is involved in the delayed antiarrhythmic effect of physical exercise (1). We have also demonstrated that the PDE inhibitor sildenafil (Viagra) also reduces the ischaemia/reperfusion (I/R)-induced ventricular arrhythmias (2). In contrast, the cox-2 inhibitor celecoxib does not modify the antiarrhythmic effect of physical exercise (3). These results have been presented in an invited lecture, and in a publication (4). Examining the role of reactive oxygen species (ROS) in the antiarrhythmic effects of classical PC we showed that under in vivo conditions ROS are not obligatory for inducing cardioprotection (5), however the intracoronary administration of peroxynitrite (a reaction product of NO and ROS), results in a PC-like antiarrhythmic effect (6, 7, 8). We have also examined the role of gap junctions (GJ) in arrhythmogenesis and in the antiarrhythmic effect of PC. The results showed that closing of GJs prior to ischaemia with carbenoxolone evokes, similar to PC, a marked antiarrhythmic protection. However, if GJs are closed during the PC procedure the antiarrhythmic effect of PC is attenuated (9, 10). In the successfull completion of the project young research fellows (undergraduate and Ph.D students) and technical assisstants played an important role. We are also grateful for the support of the OTK

Regulation of gap junction function; the role of nitric oxide.

Myocardial ischemia resulting from sudden occlusion of a coronary artery is one of the major causes in the appearance of severe, often life-threatening ventricular arrhythmias. Although the underlying mechanisms of these acute arrhythmias are many and varied, there is no doubt that uncoupling of gap junctions (GJs) play an important role especially in arrhythmias that are generated during phase Ib, and often terminate in sudden cardiac death. In the past decades considerable efforts have been made to explore mechanisms which regulate the function of GJs, and to find new approaches for protection against arrhythmias through the modulation of GJs. These investigations led to the development of GJ openers and inhibitors. The pharmacological modulation of GJs, however, resulted in conflicting results. It is still not clear whether opening or closing of GJs would be advantageous for the ischemic myocardium. Both maneuvers can result in protection, depending on the models, endpoints and the time of opening and closing of GJs. Furthermore, although there is substantial evidence that preconditioning decreases or delays the uncoupling of GJs, the precise mechanisms by which this attains have not yet been elucidated. In our own studies in anesthetized dogs preconditioning suppressed the ischemia and reperfusion-induced ventricular arrhythmias, and this protection was associated with the preservation of GJ function, manifested in less marked changes in electrical impedance, as well as in the maintenance of GJ permeability and phosphorylation of connexin43. Since we have substantial previous evidence that nitric oxide (NO) is an important trigger and mediator of the preconditioning-induced antiarrhythmic protection, we hypothesized that NO, among its several effects, may lead to this protection by influencing cardiac GJs. The hypotheses and theories relating to the pharmacological modulation of GJs will be discussed with particular attention to the role of NO

Szívvédelem szervetlen nitrátokkal = Cardioprotection with inorganic nitrites

Le temps est l'objet de conflits, dont une bonne part se déroule au sein des organisations de travail. Tel est le point de départ de ce numéro. La lutte, ancienne et bien documentée, entre employeurs et salariés est évidemment au cœur du problème. Son histoire est longue et constitue l’un des éléments à la base même du salariat : la délimitation du temps dévolu au travail, les méthodes de mesure, la régulation des temps de non-travail, etc. ont tous causé des combats acharnés qui se sont trad..

Antiarrhythmiás hatású mechanizmusok in vivo és in vitro tanulmányozása = In vivo and in vitro analysis of antiarrhythmic mechanisms

Az aritmiák csökkentésére irányuló korábbi munkánk folytatásaként a 2008-2012 kutatási periódusban a következő eredményeket értük el. A gap junkciós (GJ) csatornák szerepét vizsgálva kimutattuk, hogy ezen csatornák iszkémia alatti nyitása és zárása is, paradox módon, csökkenti az iszkémia/reperfúzió okozta kamrai aritmiákat. Elsőként közöltük, hogy a prekondicionálás egyik fő mediátoraként tekintett nitrogén monoxid (NO), a szívizom GJ csatornáit is módosítani képes; in vivo és in vitro kísérleteink eredményei igazolták, hogy a szerves és szervetlen nitritekből származó NO gátolja a GJ csatornák szétkapcsolását és az aritmiák kialakulását. Igazoltuk a GJ csatornák szerepét a szívingerléssel kiváltott késői védőhatásban rámutatva arra, hogy a gyors szívingerlés időfüggő változást okoz mind a GJ csatornákat felépítő Cx43 gén és fehérje, mind más olyan egyéb gének expressziójában, amelyek a késői védőhatás kialakulásáért felelős fehérjéket kódolnak. A NO és a ROS kardioprotekcióban játszott szerepét vizsgáló kísérleteinkben kimutattuk, hogy az iszkémia okozta csökkent NO képződés fokozza az aritmiákat és bármilyen olyan beavatkozás, amely a NO hozzáférhetőségét helyreállítja védőhatású lehet. Kísérleteinkben a nátrium nitrit infúziója jelentős mértékben csökkentette az aritmiákat feltehetően a fehérjék S-nitrozilációja és a ROS-képződés NO általi gátlása révén. A projekt sikeres teljesítését Ph.D. hallgatók és asszisztensek munkája, és az OTKA támogatása tette lehetővé. | Continuing our previous research on protection against arrhythmias our achievements between 2008 and 2012 were as the follows. In studies, aiming to explore the role of gap junctions (GJ), we have shown that the pharmacological modulation of GJs using either GJ openers or blockers reduces arrhythmias, resulting from ischaemia and reperfusion. We were the first to propose that nitric oxide (NO), a key mediator of the preconditioning-induced protection modifies myocardial GJ function. Studies in vivo and in vitro have revealed that both organic and inorganic NO donors attenuate the uncoupling of GJs and this effect plays a role in the protection. We have also shown that GJs are involved in the delayed antiarrhythmic effect of cardiac pacing. Rapid pacing induces time-dependent changes in Cx43 gene and protein expressions, and in the translation of many other genes, encoding proteins involved in the late phase of the protection. In studies, aiming to explore the role of NO and reactive oxygen species (ROS) in cardioprotection, we have found that the ischaemia-induced loss in NO production leads to increased arrhythmia generation and that any manoeuvre which increases NO availability, would result in protection. Sodium nitrite has been found to reduce arrhythmias via the regulation of ROS production and protein S-nitrosylation. The work of young scientists and technical assistants, and the support of the OTKA are largely contributed to the successful completion of the project

Románia recessziója - zuhanórepülés? = Romanian recession - nosdive?

A román gazdaság eredményeit a csatlakozást megelőző évektől egészen a gazdasági válság kezdetéig nagy figyelem kísérte. Románia eredményesen élte túl az átalakulás folyamatát, és teljesítve a koppenhágai kritériumokat, 2007-ben csatlakozhatott az Európai Unióhoz. Az ezzel járó előnyök további lendületet adtak a növekedés gyorsulásához, de a gazdasági válság következtében a felívelő pálya íve új fordulatot vett. Nemcsak a strukturális hiányosságokra derült fény, hanem arra is, hogy a gyors növekedési elérése érdekében végrehajtott változások még sebezhetőbbé tették a gazdaságot. Így nem meglepő, hogy a válságból való kilábalás nem néhány negyedév alatt fog végbemenni – amit eddig elmulasztottak, azt most pótolniuk kell. A „lecke” elsajátítását pedig az IMF és az Európai Unió még nagyobb figyelemmel kíséri, mint eddig. The remarkable results of the Romanian economy from the pre-accession period to the beginning of the economic crisis deserve attention. Romania successfully survived the transition process and, by fulfilling the Copenhagen criteria, joined the European Union in 2007. The benefits of EU membership gave an additional impetus to the acceleration of growth but, due to the economic crisis, the track of the upward curve took a new turn. Not only the structural weaknesses came to light but it also turned out that the changes implemented for the sake of short-time growth have made the economy more vulnerable. It is not surprising that recovery from the crisis is not going to take place very quickly – what has failed, has to be compensated for now. The “learning” process is monitored by the IMF and the European Union stricter than ever before