Die quantitative "real-time"

Die Transplantatvaskulopathie stellt die häufigste Todesursache im langfristigen Verlauf bei Patienten nach Herztransplantation dar. Das morphologische Erscheinungsbild ist gekennzeichnet durch immunologisch bedingte Veränderungen von Arterien und Venen unterschiedlichen Kalibers und mündet zumeist in eine progrediente koronare Herzerkrankung. Durch die Denervierung des Herzens bei der Transplantation fehlen zumeist die klassischen Symptome einer myokardialen Ischämie, so dass ventrikuläre Arrhythmien, Herzinsuffizienz oder der plötzliche Herztod oft die ersten und einzigen Manifestationen der Erkrankung sind. Im Rahmen der routinemäßigen Nachsorgeuntersuchungen nach Herztransplantation ist es daher von Bedeutung, den Beginn der Erkrankung möglichst frühzeitig zu erkennen – am besten eben noch bevor sich erste klinische Anzeichen manifestieren. Unsere Arbeitsgruppe evaluierte die Rolle der Echokardiographie unter medikamentöser Herzbelastung, besonders im Hinblick auf den zusätzlichen diagnostischen Wert durch die Applikation von Ultraschall¬kontrastmitteln. Bei 30 Patienten (durchschnittlich 7,5 Jahre nach Herztransplantation) wurden im Rahmen der Dobutamin-Stressechokardiographie durch die zusätzliche Applikation von Ultraschallkontrastmittel Daten zur myokardialen Perfusion erhoben. Dazu wurden die Echokardiographie in drei Stufen ausgewertet und mit einem kombiniert morphologisch-funktionellen Goldstandard bestehend aus Koronarangiographie, IVUS und Myokard-Perfusions-Szintigraphie verglichen um dem heterogenen Erscheinungsbild der Transplantatvaskulopathie gerecht zu werden. Die ersten zwei Stufen beinhalteten die konventionelle Analyse von Wandbewegung und Wanddickenveränderung sowie die visuelle Beurteilung der Kontrastmittelverteilung im Myokard. Darüber hinaus wurden erstmalig an einem Kollektiv herztransplantierter Patienten Anflutungsgeschwindigkeit des Kontrastmittels und absolutes Perfusionsniveau quantitativ für die einzelnen Myokardabschnitte erfasst. Kurz zum physikalischen Hintergrund: Ultraschallkontrastmittel bestehen aus kleinen Gasgefüllten Mikorbläschen mit einer Phospholipid-Monolayer welche intravenös appliziert werden und mit dem Blutsrom ins Herzen gelangen. Moderne Sonogeräte ermöglichen es, diese Bläschen in vivo in Schwingung zu bringen und sie so sichtbar zu machen. Nach der Abgabe eines hochenergetischen Schallimpulses durch den Schallkopf werden sämtliche Gasbläschen im Myokard zerstört und in den darauf folgenden Herzzyklen kann die Geschwindigkeit der Wiederanflutung sowie die absolute Gasbläschenmenge quantitativ gemessen werden. Da sich das KM homogen im Blut verteilt können somit Rückschlüsse auf Anflutungsgeschwindigkeit und Perfusionsniveau gezogen werden. Bereits durch die visuelle Auswertung der Myokardkontrastechokardiographie ergab sich ein Zugewinn an Sensitivität und Spezifität im Vergleich zur herkömmlichen Dobutamin-Stressechokardiographie in der Diagnostik der hämodynamisch relevanten Transplantatvaskulopathie. Eine weitere Steigerung der Treffsicherheit wurde durch die zusätzlichen quantitativen Myokardanalysen erreicht. Für alle Auswertungen wurde das Myokard in den Standarschnittebenen untersucht und in insgesamt 18 Segmente unterteilt. Oben genannte Wiederanflutungskurven wurden für jedes Segment in Ruhe und bei Belastung gemessen und anschließend voneinander subtrahiert. Diese Delta Werte für den Anstieg der Kurve sowie das Absolute Perfusionsniveau ermöglichen quantitative Aussagen über eine etwaige Perfusionsverschlechterung von Stress im Vergleich zur Ruhe. In der Arbeit konnte gezeigt werden, dass ein präselektioniertes Patientengut von der hohen Sensitivität und Spezifität der Methode profitiert und die Anzahl der routinemäßig durchgeführten Koronarangiographien vermindert werden könnte

Determination of Pericardial Adipose Tissue Increases the Prognostic Accuracy of Coronary Artery Calcification for Future Cardiovascular Events

Objectives: Pericardial adipose tissue (PAT) is associated with coronary artery plaque accumulation and the incidence of coronary heart disease. We evaluated the possible incremental prognostic value of PAT for future cardiovascular events. Methods: 145 patients (94 males, age 60 10 years) with stable coronary artery disease underwent coronary artery calcification (CAC) scanning in a multislice CT scanner, and the volume of pericardial fat was measured. Mean observation time was 5.4 years. Results: 34 patients experienced a severe cardiac event. They had a significantly higher CAC score (1,708 +/- 2,269 vs. 538 +/- 1,150, p 400, 3.5 (1.9-5.4; p = 0.007) for scores > 800 and 5.9 (3.7-7.8; p = 0.005) for scores > 1,600. When additionally a PAT volume > 200 cm(3) was determined, there was a significant increase in the event rate and relative risk. We calculated a relative risk of 2.9 (1.9-4.2; p = 0.01) for scores > 400, 4.0 (2.1-5.0; p = 0.006) for scores > 800 and 7.1 (4.1-10.2; p = 0.005) for scores > 1,600. Conclusions:The additional determination of PAT increases the predictive power of CAC for future cardiovascular events. PAT might therefore be used as a further parameter for risk stratification. Copyright (C) 2012 S. Karger AG, Base

In vivo monitoring of parathyroid hormone treatment after myocardial infarction in mice with [68Ga]annexin A5 and [18F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography

[68Ga]Annexin A5 positron emission tomography (PET) reveals the externalization of phosphatidylserine as a surrogate marker for apoptosis. We tested this technique for therapy monitoring in a murine model of myocardial infarction (MI) including parathyroid hormone (PTH) treatment. MI was induced in mice, and they were assigned to the saline or the PTH group. On day 2, they received [68Ga]annexin A5 PET or histofluorescence TUNEL staining. Mice had 2-deoxy-2-[18F]fluoro-D-glucose (FDG)-PET examinations on days 6 and 30 for calculation of the left ventricular ejection fraction and infarct area. [68Ga]Annexin A5 uptake was 7.4 ± 1.3 %ID/g within the infarction for the controls and 4.5 ± 1.9 %ID/g for the PTH group (p = .013). TUNEL staining revealed significantly more apoptotic cells in the infarct area on day 2 in the controls (64 ± 9%) compared to the treatment group (52 ± 4%; p = .045). FDG-PET revealed a significant decrease in infarct size in the treatment group and an increase in the controls. Examinations of left ventricular ejection fraction on days 6 and 30 did not reveal treatment effects. [68Ga]Annexin A5 PET can detect the effects of PTH treatment as a marker of apoptosis 2 days after MI; ex vivo examination confirmed significant rescue of myocardiocytes. FDG-PET showed a small but significant reduction in infarct size but no functional improvement