Economic downturn results in tick-borne disease upsurge

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>The emergence of zoonoses is due both to changes in human activities and to changes in their natural wildlife cycles. One of the most significant vector-borne zoonoses in Europe, tick-borne encephalitis (TBE), doubled in incidence in 1993, largely as a consequence of the socio-economic transition from communism to capitalism and associated environmental changes.</p> <p>Methods</p> <p>To test the effect of the current economic recession, unemployment in 2009 and various socio-economic indices were compared to weather indices (derived from principal component analyses) as predictors for the change in TBE case numbers in 2009 relative to 2004-08, for 14 European countries.</p> <p>Results</p> <p>Greatest increases in TBE incidence occurred in Latvia, Lithuania and Poland (91, 79 and 45%, respectively). The weather was rejected as an explanatory variable. Indicators of high background levels of poverty, e.g. percent of household expenditure on food, were significant predictors. The increase in unemployment in 2009 relative to 2008 together with 'in-work risk of poverty' is the only case in which a multivariate model has a second significant term.</p> <p>Conclusion</p> <p>Background socio-economic conditions determine susceptibility to risk of TBE, while increased unemployment triggered a sudden increase in risk. Mechanisms behind this result may include reduced resistance to infection through stress; reduced uptake of costly vaccination; and more exposure of people to infected ticks in their forest habitat as they make greater use of wild forest foods, especially in those countries, Lithuania and Poland, with major marketing opportunities in such products. Recognition of these risk factors could allow more effective protection through education and a vaccination programme targeted at the economically most vulnerable.</p

Mobilization of healthy donors with plerixafor affects the cellular composition of T-cell receptor (TCR)-αβ/CD19-depleted haploidentical stem cell grafts

Background: HLA-haploidentical hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) is suitable for patients lacking related or unrelated HLA-matched donors. Herein, we investigated whether plerixafor (MZ), as an adjunct to G-CSF, facilitated the collection of mega-doses of hematopoietic stem cells (HSC) for TCR-αβ/CD19-depleted haploidentical HSCT, and how this agent affects the cellular graft composition. Methods: Ninety healthy donors were evaluated. Single-dose MZ was given to 30 ‘poor mobilizers’ (PM) failing to attain ≥40 CD34+ HSCs/μL after 4 daily G-CSF doses and/or with predicted apheresis yields ≤12.0x106 CD34+ cells/kg recipient’s body weight. Results: MZ significantly increased CD34+ counts in PM. Naïve/memory T and B cells, as well as natural killer (NK) cells, myeloid/plasmacytoid dendritic cells (DCs), were unchanged compared with baseline. MZ did not further promote the G-CSF-induced mobilization of CD16+ monocytes and the down-regulation of IFN-γ production by T cells. HSC grafts harvested after G-CSF + MZ were enriched in myeloid and plasmacytoid DCs, but contained low numbers of pro-inflammatory 6-sulfo-LacNAc+ (Slan)-DCs. Finally, children transplanted with G-CSF + MZ-mobilized grafts received greater numbers of monocytes, myeloid and plasmacytoid DCs, but lower numbers of NK cells, NK-like T cells and Slan-DCs. Conclusions: MZ facilitates the collection of mega-doses of CD34+ HSCs for haploidentical HSCT, while affecting graft composition

Hörstörung bei Barakat Syndrom (Hypoparathyroidismus, Schallempfindungsschwerhörigkeit, Nierendysplasie)

Einleitung: Beim Barakat-Syndrom (HDR-Syndrom) bestehen zwei oder drei Merkmale der HDR Triade Hypoparathyreoidismus, Schallempfindungsschwerhörigkeit und Nierendysplasie, sowie gelegentlich Fehlbildungen von Uterus und Vagina. Die Ursache ist eine Mutation im GATA3-Gen (Glutamyl Aminotransferase-Untereinheit A) (Chromosom 10p15). Der Erbgang ist autosomal-dominant. Das Syndrom ist extrem selten.Fallbericht: Eine Mutter (28 Jahre) und ihre Söhne (5 Jahre, 3 Jahre und 10 Monate) wiesen eine beidseitige symmetrische sensorineurale Schwerhörigkeit und medizinisch wenig relevante urogenitale Fehlbildungen auf. Ein Hypoparathyreoidismus wurde nicht beobachtet. Alle Betroffenen zeigten als Ursache eine heterozygote Mutation im GATA3-Gen. Bei der Mutter bestand eine mittel-hochgradige Schwerhörigkeit, sie trug seit dem 6. Lebensjahr Hörgeräte. Beim ältesten Sohn wurde im 4. Lebensjahr eine geringgradige Schwerhörigkeit diagnostiziert und Hörgeräte angepasst. Beim 2. und 3. Sohn wurde schon im Neugeborenenhörscreening und der Konfirmationsdiagnostik eine mittelgradige Hörstörung festgestellt, sie erhielten im 3. Lebensmonat Hörgeräte. Lediglich der älteste Sohn benötigte eine logopädische Therapie.Diskussion: Die Familie bestätigt die große Variabilität der klinischen Symptome bei HDR-Syndrom. Bezüglich der Schwerhörigkeit lag bei der überwiegenden Zahl der in der Literatur beschriebenen Fälle eine beidseitige mittel-hochgradige sensorineurale Schwerhörigkeit vor. Weiterhin zeigt sich der hohe Wert von frühzeitiger adäquater Hördiagnostik, Hörsystemversorgung und humangenetischer Untersuchung, um Entwicklungsstörungen und Folgeerkrankungen zu vermeiden