The effect of thyroid hormone status on selected antioxidant parameters in patients with Graves’ disease and active thyroid-associated orbitopathy

Introduction: Oxidative stress has been implicated in the pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy (TAO) in patients with Graves’ disease (GD). This study assessed the effect of thyroid hormone abnormalities on selected antioxidant parameters in patients with active TAO. Material and methods: The study group consisted of 56 patients with GD and active TAO treated with antithyroid medication. Depending on the thyroid hormone level, they were subdivided into two groups: Group 1 — hyperthyroid patients (n = 34) and Group 2 — euthyroid patients (n = 22). The total oxidant status expressed as the ferric reducing ability of plasma (FRAP) as well as selected enzymatic and nonenzymatic components of the antioxidant system, including the activity of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), and paraoxonase 1 (PON-1), as well as the levels of vitamin C, uric acid, and lipid peroxidation products: malondialdehyde (MDA) and conjugated dienes (CD) were assessed in all enrolled participants. Results: The FRAP values in Group 1 were significantly higher than in controls. The FRAP values in Group 2 were lower than in Group 1 and higher than in controls. However, the differences were not significant. In Group 1, the activity of SOD and GPx, as well as serum levels of uric acid, MDA, and CD, were significantly higher than in controls. At the same time, serum PON-1 activity and vitamin C levels were significantly lower in Group 1 than in controls. In Group 2, the SOD activity as well as MDA and CD levels were non-significantly lower than in Group 1 and non-significantly higher than in controls. The activity of GPx in euthyroid patients with TAO was significantly higher than in controls. Conclusions: Hyperthyroidism is a significant contributor to oxidative stress in patients with active TAO, which manifests as upregulated lipid peroxidation and antioxidant system activation. Euthyroid state restoration leads to a relative reduction in activity and levels of most studied antioxidant parameters, which still remain above the normal values. The autoimmune inflammation of the orbital tissue seems to be a thyroid hormone status-independent modifier of oxidative stress.

Stężenie adiponektyny, leptyny, rezystyny i insuliny we krwi chorych z niedokrwiennym udarem mózgu

Introduction: Stroke, due to its worldwide prevalence, is not only a medical challenge, but also a serious social problem. Recently, ongoing research has examined whether there are associations between adipose tissue hormones and the risk, mechanisms and course of stroke. The aim of our study was to determine whether there are significant differences in blood concentrations of insulin, adiponectin, leptin, resistin and in insulin resistance among patients in the acute phase of ischaemic stroke, compared to healthy subjects. In addition, we wanted to investigate if those biochemical values show a correlation with the neurological condition of our patients. Material and methods: Adiponectin, leptin, resistin and insulin were measured in patients (n = 69) with first-ever ischaemic stroke (confirmed by CT), using specific electrochemoluminescence, radioimmunoassay and ELISA methods. Neurological evaluation was performed using Barthel ADL index on the day of admission and on the ninth day of hospitalisation. Insulin resistance value was obtained via the HOMA-IR calculator. Data was compared to that of healthy individuals (n = 26). Results: Insulin concentration (51.08 v. 17.02 uU/mL) and HOMA-IR value (6.3 v. 2.2) were significantly higher in the study group. Leptin (14.98 v. 10.47 ng/mL) and resistin (28.92 v. 12.25 ng/mL) levels were elevated among the stroke survivors compared to controls, but no significant difference was noted in adiponectin. Negative correlations of adiponectin level and Barthel score were observed. Conclusions: Hyperinsulinaemia and insulin resistance are involved in the pathogenesis of ischaemic stroke. Hyperleptinaemia and hyperresistinaemia play a role in the mechanism of stroke. The severity of stroke is associated with adiponectin blood concentration. (Endokrynol Pol 2012; 63 (5): 338-345)Wstęp: Udar mózgu stanowi częstą przyczynę zgonów oraz najczęstszą przyczynę trwałej niesprawności u osób powyżej 40. roku życia. Od kilku lat badana jest rola adipocytokin w patogenezie chorób OUN. Celem pracy jest próba odpowiedzi na pytanie, czy istnieją różnice w stężeniach adiponektyny, leptyny, rezystyny i insuliny we krwi między chorymi w ostrej fazie niedokrwiennego udaru mózgu a osobami zdrowymi oraz czy istnieje związek między stężeniami wyżej wymienionych hormonów we krwi a stanem neurologicznym chorych, ocenianym za pomocą skali Bartel w momencie rozpoczęcia leczenia oraz dalszej obserwacji. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono u 69 chorych (37 kobiet, śr. wieku 72 lata, 32 mężczyzn, śr. wieku 68 lat) z objawami udaru niedokrwiennego mózgu. U wszystkich chorych wykonano TK mózgu, dokonano oceny stanu neurologicznego przy przyjęciu oraz w 9. dobie leczenia za pomocą skali "ciężkości udaru" według Bartela oraz oznaczono we krwi stężenia adiponektyny, leptyny, rezystyny i insuliny. Wyniki: Nie stwierdzono różnicy w stężeniu adiponektyny we krwi między grupą z niedokrwiennym udarem mózgu a grupą kontrolną (15.49 v. 14.32 ug/mL). Stężenia leptyny (14.98 v. 10.47 ng/mL), rezystyny (28.92 v. 12.25 ng/mL), insuliny (51.08 v. 17.02 uU/mL) oraz wskaźnik insulinooporności HOMA (6.3 v. 2.2) u chorych z niedokrwiennym udarem mózgu były większe niż u osób zdrowych. Stwierdzono ujemną korelację pomiędzy wartością skali Bartel a stężeniem adiponektyny u chorych z udarem niedokrwiennym zarówno w dniu przyjęcia (R -0.266, p < 0.05), jak i w 9 dobie leczenia (R -0.302, p < 0.05). Wnioski: Wydaje się, że zarówno hiperinsulinemia i insulinooporność, jak i hiperleptynemia oraz hiperezystynemia odgrywają rolę w patogenezie niedokrwiennego udaru mózgu. Stopień ciężkości udaru w momencie wystąpienia oraz jego przebieg jest z kolei związany ze stężeniem adiponektyny we krwi. (Endokrynol Pol 2012; 63 (5): 338-345

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego dotyczące związków endokrynnie czynnych (EDC)

With the reference to the position statements of the Endocrine Society, the Paediatric Endocrine Society, and the European Society of Paediatric Endocrinology, the Polish Society of Endocrinology points out the adverse health effects caused by endocrine disrupting chemicals (EDCs) commonly used in daily life as components of plastics, food containers, pharmaceuticals, and cosmetics. The statement is based on the alarming data about the increase of the prevalence of many endocrine disorders such as: cryptorchidism, precocious puberty in girls and boys, and hormone-dependent cancers (endometrium, breast, prostate). In our opinion, it is of human benefit to conduct epidemiological studies that will enable the estimation of the risk factors of exposure to EDCs and the probability of endocrine disorders. Increasing consumerism and the industrial boom has led to severe pollution of the environment with a corresponding negative impact on human health; thus, there is great necessity for the biomonitoring of EDCs in Poland. (Endokrynol Pol 2015; 66 (3): 276–285)    W nawiązaniu do opublikowanych ostatnio stanowisk Towarzystwa Endokrynologicznego (Endocrine Society), Towarzystwa Endokrynologii Pediatrycznej (Pediatric Endocrine Society) oraz Europejskiego Towarzystwa Endokrynologii Pediatrycznej (European Society of Pediatric Endocrinology), Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne (PTE) zwraca uwagę na negatywne skutki zdrowotne spowodowane ekspozycją na związki endokrynnie czynne (EDC, endocrine disrupting chemicals) używane w przemyśle jako składowe plastików, opakowań żywności, leków oraz kosmetyków. Postępująca urbanizacja, industrializacja i konsumpcjonizm prowadzą do zwiększonego skażenia środowiska, które wpływa negatywnie na organizmy żywe, w tym również na ludzkie zdrowie. Obecnie znanych jest ponad 800 związków, które wykazują zdolność zaburzania czynności układu dokrewnego. Narastająca częstość występowania przypadków zaburzeń endokrynnych, zaburzeń rozwoju narządów płciowych, zaburzeń metabolicznych zwraca szczególną uwagę na potencjalną rolę czynników środowiskowych. Stanowisko PTE zostało sprowokowane alarmującymi danymi o wzroście częstości występowania: zaburzeń płodności, wnętrostwa, przedwczesnego dojrzewania płciowego dziewcząt i chłopców, nowotworów hormonozależnych, w tym raka endometrium, sutka, gruczołu krokowego, jajnika i jąder. W opinii autorów konieczne jest przeprowadzenie w Polsce reprezentatywnych, długoterminowych badań epidemiologicznych pozwalających na ocenę związku pomiędzy ekspozycją na EDC a występowaniem zaburzeń czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego. Niezwykle ważne wydaje się stworzenie wielodyscyplinarnej grupy badawczej. Uzyskane wyniki po przedstawieniu przedstawicielom rządu, mogłyby umożliwić wprowadzenie stosownych rozporządzeń prawnych. (Endokrynol Pol 2015; 66 (3): 276–285)

Akromegalia — nowe spojrzenie na pacjenta. Polskie propozycje postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w akromegalii w świetle aktualnych doniesień

is usually delayed and is often associated with the development of various complications causing premature mortality. In patients with hypertension, heart failure, diabetes, and arthropathy that is non-specific for age, attention should be paid to the occurrence of somatic signs of acromegaly. As a screening test, insulin-like growth factor-1 (IGF-1) concentration should be assessed. Further diagnostic and treatment procedures are possible in specialised centres. The first-line therapy is selective transsphenoidal adenomectomy. Patients with a good prognosis related to a surgical removal of the pituitary tumour should be referred only to centres experienced in performing this type of procedure, after pharmacological preparation. Other patients, and those who have not recovered after surgical treatment, should be subjected to long-term pharmacotherapy with long-acting somatostatin analogues. In each case, the complications of acromegaly should be followed-up long-term and actively treated. This proposed new recommendation should be helpful for the management of patients with acromegaly. (Endokrynol Pol 2014; 65 (4): 326–331)Akromegalia jest rzadką chorobą spowodowaną nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH), zwykle przez guz przysadki. Rozpoznanie jest opóźnione i często związane z rozwojem różnych powikłań powodujących zwiększone zagrożenie zgonem. U chorych z nadciśnieniem, niewydolnością serca, cukrzycą, artropatiami, nietypowymi do wieku należy zwrócić uwagę na występowanie objawów akromegalii. Jako badanie przesiewowe należy wykonać oznaczenie stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1). Dalsza diagnostyka i leczenie powinny być prowadzone w wyspecjalizowanych ośrodkach. Leczeniem pierwszego rzutu jest wybiórcze usunięcie gruczolaka przysadki z dostępu przez zatokę klinową. Pacjenci rokujący wyleczenie operacyjnym usunięciem guza przysadki powinni być kierowani do ośrodków z doświadczeniem w tego typu zabiegach, po przygotowaniu farmakologicznym. Pozostali chorzy oraz ci po nieskutecznym leczeniu neurochirurgicznym powinni być długotrwale leczeni analogami somatostatyny. W każdym przypadku następstwa akromegalii winny być przez całe życie monitorowane i aktywnie leczone. Proponowane nowe zalecenia powinny być pomocne w postępowaniu z pacjentami chorymi na akromegalię. (Endokrynol Pol 2014; 65 (4): 326–331

Czynność osi GH/IGF-I, stężenie hormonów kalciotropowych we krwi oraz gęstość mineralna kości u młodych osób z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby

Introduction: Chronic liver disease caused by HBV and HCV infections, due to its great prevalence and serious medical consequences, is at the present time a significant clinical problem. An impaired liver function can provoke severe disturbances in calcium and phosphorus homeostasis, and consequently in the bone metabolism resulting in hepatic osteodystrophy. The aim of this study was to determine whether there are significant differences in bone mineral density (BMD) and/or circadian levels of hormones connected with bone metabolism and bone turnover markers in patients with chronic viral hepatitis. Material and methods: Circadian levels (AUC, area under the curve) of GH, IGF-I, IGFBP-3, osteocalcin (BGLAP), C-terminal telopeptide of type I collagen (ICTP), PTH, 25(OH)D, total calcium and total phosporus were measured in the blood of members of the study group (n = 80). BMD was assessed using the dual-energy X-ray absorptiometry method of the L2-L4 lumbar spine. Data was compared to that of healthy individuals (n = 40). Results: BMD (1.05 g/cm3 vs. 1.20 g/cm3), total calcium concentration (2.20 mmol/L vs. 2.45 mmol/L), total phosphorus concentration (1.06 mmol/L vs. 1.33 mmol/L), IGF-I (AUC 3,982.32 ng/mL vs. 5,167.61 ng/mL), IGFBP-3 (AUC 725.09 ng/L vs. 944.35 ng/L), 25(OH)D (AUC 356.35 ng/mL vs. 767.53 ng/mL) and BGLAP (AUC 161.39 ng/L vs. 298 ng/L) were lower in the study group. GH (AUC 88.3 ng/mL vs. 48.04 ng/mL), iPTH (AUC 1,201.94 pg/mL vs. 711.73 pg/mL) and ICTP (AUC 104.30 μg/L vs. 54.49 μg/L) were higher in patients with hepatitis. Positive correlations were noted between bone mineral density and IGF-I, IGFBP-3, and BGLAP levels. Conclusions: Chronic viral hepatitis causes a decrease in bone mineral density. Impaired liver function disrupts homeostasis of the calcium– vitamin D–parathyroid hormone axis and provokes secondary hyperparathyroidism. Chronic viral hepatitis induces a decrease in the synthesis of IGF-I and IGFBP-3 and an increase in GH secretion. Hepatic osteodystrophy is probably caused by both changes in calciotropic hormones as well as in the somatotropin hormone axis.Wstęp: Przewlekłe zakażenia HBV i HCV są obecnie znaczącym problemem klinicznym. W wyniku zaburzeń czynności wątroby może dochodzić do zaburzeń w homeostazie wapnia i fosforu oraz w metabolizmie kostnym prowadzących do osteodystrofii wątrobowej. Celem badania była ocena gęstości mineralnej kości (BMD), okołodobowych stężeń hormonów związanych z metabolizmem kości oraz markerów obrotu kostnego u chorych na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Materiał i metody: W grupie badanej (n = 80) oznaczano we krwi okołodobowe stężenia (AUC, area under the curve [pole pod krzywą]) GH, IGF-I, IGFBP-3, osteokalcyny (BGLAP), C-terminalnego telopeptydu kolagenu typu I (ICTP), PTH, 25(OH)D, całkowitego wapnia oraz fosforu. BMD (L2-L4) oceniono z użyciem DEXA. Dane porównano ze zdrową grupą kontrolną (n = 40). Wyniki: BMD (1,05 g/cm3 vs. 1,20 g/cm3), stężenia wapnia (2,20 mmol/l vs. 2,45 mmol/l) i fosforu (1,06 mmol/l vs. 1,33 mmol/l), IGF-I (AUC 3982,32 ng/ml vs. 5167,61 ng/ml), IGFBP-3 (AUC 725,09 ng/l vs. 944,35 ng/l), 25(OH)D (AUC 356,35 ng/ml vs. 767,53 ng/ml), BGLAP (AUC 161,39 ng/l vs. 298 ng/l) okazały się niższe w grupie badanej niż w grupie kontrolnej, zaś stężenia GH (AUC 88,3 ng/ml vs. 48,04 ng/ml), PTH (AUC 1201,94 pg/ml vs. 711,73 pg/ml) i ICTP (AUC 104,30 μg/l vs. 54,49 μg/l) były większe u osób z zapaleniem wątroby. Stwierdzono dodatnią korelację między BMD a stężeniami IGF-I, IGFBP-3 oraz BGLAP. Wnioski: Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby prowadzi do zmniejszenia gęstości mineralnej kości. Upośledzona funkcja wątroby zakłóca homeostazę wapnia, witaminy D, PTH, prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc. Dochodzi do zmniejszenia syntezy IGF-I i IGFBP-3 oraz do zwiększenia wydzielania GH. Osteodystrofia wątrobowa jest prawdopodobnie spowodowana zarówno poprzez zmiany stężenia hormonów kalciotropowych, jak i zaburzenia funkcjonowania osi somatotropinowej

Akromegalia — nowe spojrzenie na pacjenta. Polskie propozycje postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w akromegalii w świetle aktualnych doniesień

Rozpoznanie jest opóźnione i często związane z rozwojem różnych powikłań powodujących zwiększone zagrożenie zgonem. U chorych z nadciśnieniem, niewydolnością serca, cukrzycą, artropatiami, nietypowymi do wieku należy zwrócić uwagę na występowanie objawów akromegalii. Jako badanie przesiewowe należy wykonać oznaczenie stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1). Dalsza diagnostyka i leczenie powinny być prowadzone w wyspecjalizowanych ośrodkach. Leczeniem pierwszego rzutu jest wybiórcze usunięcie gruczolaka przysadki z dostępu przez zatokę klinową. Pacjenci rokujący wyleczenie operacyjnym usunięciem guza przysadki powinni być kierowani do ośrodków z doświadczeniem w tego typu zabiegach, po przygotowaniu farmakologicznym. Pozostali chorzy oraz ci po nieskutecznym leczeniu neurochirurgicznym powinni być długotrwale leczeni analogami somatostatyny. W każdym przypadku następstwa akromegalii winny być przez całe życie monitorowane i aktywnie leczone. Proponowane nowe zalecenia powinny być pomocne w postępowaniu z pacjentami chorymi na akromegalię

Basics of prevention and management of iodine-based contrast media-induced thyroid dysfunction — position paper by the Polish Society of Endocrinology

Medical practice involves a high number of radiological examinations using iodinated contrast media (ICM). Therefore, it is crucial for doctors of different specialties to be aware of possible adverse effects associated with ICM use. The most common and well characterized adverse effect is contrast-induced nephropathy, whereas thyroidal adverse reactions remain a diagnostic and therapeutic dilemma. ICM-induced thyroid dysfunction represents a highly heterogenous group of thyroid disorders. Due to supraphysiological iodine concentration, ICM can induce both hyper- and hypothyroidism. In most cases, the ICM-induced thyroid dysfunction is oligo- or asymptomatic, mild, and transient. In rare cases, however, the ICM-induced thyroid dysfunction may be severe and life threatening. Recently, the European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Iodine-Based Contrast Media-Induced Thyroid Dysfunction were published. The authors advise an individualized approach to prevention and treatment of ICM-induced thyroid dysfunction, based on patient’s age, clinical symptoms, pre-existing thyroid diseases, coexisting morbidities, and iodine intake. There is a geographic variation of ICM-induced thyroid dysfunction prevalence, which is linked to iodine intake. The prevalence of ICM-induced hyperthyroidism, which may pose a serious therapeutic challenge, is greater in countries with iodine deficiency. Poland is a region with a history of iodinedeficiency, contributing to an increased prevalence of nodular thyroid disease, especially in the elderly. Therefore, the Polish Society of Endocrinology has proposed national, simplified principles of ICM-induced thyroid dysfunction prevention and treatment