Wirus EBOLA jako potencjalne wyzwanie dla krwiodawstwa, krwiolecznictwa i zdrowia publicznego

Ebola virus (EBOV) is a known infectious agent of Ebola virus disease(EVD) in the Central African countries for four decades. In the years 2014-2016, the EBOV caused tremendous anxiety as it spread to new territories — West African countries, causing the largest ever EVD epidemic. Between December 2013 and March 2016, more than 28,000 confirmed, probable and possible EVD cases were reported in Liberia, Sierra Leone and Guinea, including over 11,000 deaths. Several cases of EBOV infection have also occurred in the United States of America and in Europe — those who took care of infected people in Africa also became infected. The virus poses a serious threat to public health in countries where there is an outbreak of disease. During the epidemic in West Africa, the risk of the EBOV transmission through substances of human origin (SoHO) increased. This also implies an increased risk of such situations outside the African continent. It can be reduced by using appropriate procedures such as donor qualifications and laboratory biosafety. The work highlighted EBOV transmission methods, clinical course of infection, diagnosis and treatment, especially with blood components, epidemiological situation and ways of preventing infection and control of epidemic. The assessment of the risk of transmission of the Ebola virus by SoHO and the probability of using EBOV as a biological weapon are discussed in detail. There are also recommendations on the biosafety of medical diagnostic laboratories.Wirus Ebola (EBOV) jest znanym od czterech dekad czynnikiem zakaźnym wywołującym epidemie gorączki krwotocznej Ebola (EVD, Ebola virus disease) w krajach Afryki Środkowej. W latach 2014–2016 EBOV wywołał ogromny niepokój z powodu rozprzestrzenienia się na nowe tereny — kraje Afryki Zachodniej, powodując największą w historii epidemię EVD. Od grudnia 2013 roku do marca 2016 roku odnotowano ponad 28 tysięcy potwierdzonych, prawdopodobnych i możliwych przypadków EVD, głównie w Liberii, Sierra Leone i Gwinei, w tym ponad 11 tysięcy przypadków zgonów. Kilka przypadków zakażenia EBOV miało również miejsce w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej oraz w Europie — zakażeniu uległy osoby sprawujące opiekę nad pacjentami zakażonymi w Afryce. Wirus stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego w krajach, w których wywołuje ogniska choroby. Podczas epidemii w Afryce Zachodniej wzrosło ryzyko przeniesienia EBOV poprzez substancje pochodzenia ludzkiego (SoHO, substances of human origin). Przekłada się to również na zwiększone ryzyko zaistnienia takich sytuacji poza kontynentem afrykańskim. Można je ograniczyć poprzez stosowanie odpowiednich procedur, na przykład kwalifikacji dawców i bezpieczeństwa biologicznego laboratoriów. W pracy zwrócono uwagę na sposoby transmisji wirusa EBOV, przebieg kliniczny zakażenia, diagnostykę i leczenie, szczególnie z zastosowaniem składników krwi, sytuację epidemiologiczną oraz sposoby zapobiegania zakażeniom i kontrolę epidemii. Szczegółowo omówiono ocenę ryzyka przeniesienia wirusa Ebola przez SoHO oraz prawdopodobieństwo wykorzystania EBOV jako broni biologicznej. Przedstawiono również zalecenia dotyczące bezpieczeństwa biologicznego medycznych laboratoriów diagnostycznych

Human SUV3 helicase regulates growth rate of the HeLa cells and can localize in the nucleoli

The human SUV3 helicase (SUV3, hSUV3, SUPV3L1) is a DNA/RNA unwinding enzyme belonging to the class of DexH-box helicases. It localizes predominantly in the mitochondria, where it forms an RNA-degrading complex called mitochondrial degradosome with exonuclease PNP (polynucleotide phosphorylase). Association of this complex with the polyA polymerase can modulate mitochondrial polyA tails. Silencing of the SUV3 gene was shown to inhibit the cell cycle and to induce apoptosis in human cell lines. However, since small amounts of the SUV3 helicase were found in the cell nuclei, it was not clear whether the observed phenotypes of SUV3 depletion were of mitochondrial or nuclear origin. In order to answer this question we have designed gene constructs able to inhibit the SUV3 activity exclusively in the cell nuclei. The results indicate that the observed growth rate impairment upon SUV3 depletion is due to its nuclear function(s). Unexpectedly, overexpression of the nuclear-targeted wild-type copies of the SUV3 gene resulted in a higher growth rate. In addition, we demonstrate that the SUV3 helicase can be found in the HeLa cell nucleoli, but it is not detectable in the DNA-repair foci. Our results indicate that the nucleolar-associated human SUV3 protein is an important factor in regulation of the cell cycle

West Nile Virus as a threat to transfusion safety

Wirus Zachodniego Nilu (WNV) w XXI wieku znalazł się z centrum zainteresowania ze względuna związaną z wielkimi zdolnościami adaptacyjnymi ekspansję na wszystkich kontynentach.Obserwowany jest znaczący wpływ tego, znanego od 75 lat, czynnika chorobotwórczego naekosystemy, a także na gospodarkę ludzką, a co szczególnie istotne, stanowi on zagrożenie dlazdrowia publicznego.W publikacji dokonano przeglądu obecnej sytuacji epidemiologicznej w kontekście aktualnejwiedzy dotyczącej warunków rozprzestrzeniania się WNV w środowisku, a zwłaszcza przenoszeniawirusa na ludzi. Przedstawiono opis przebiegu zakażenia WNV oraz podsumowanodotychczasowe ustalenia dotyczące wartości metod diagnostycznych w identyfikacji osób zakażonychzarówno chorych, jak i bezobjawowych, np. dawców tkanek, w tym krwi i jej składników.Przedstawiono najważniejsze metody zapobiegania zakażeniom m.in. przez odpowiedniąkwalifikację dawców, identyfikację osób zakażonych, efektywność obecnie stosowanych metodinaktywacji oraz perspektywy dostępności skutecznych szczepionek.In the twenty-first century the West Nile Virus (WNV) has become the focus of attention asresult of its expansion on all continents associated with its great adaptability. This pathogenhas been known for 75 years but has recently been observed to have significant impact onecosystems and human economy. It has therefore become a serious threat to public health.The paper is a review of the epidemiological condition in light of current knowledge on theenvironmental spread of WNV and particularly on the transmission to humans. We presentthe course of WNV infection and the review of diagnostic methods which are crucial for properidentification of infected people (both patients and asymptomatic donors of blood and tissues).The major preventive measures have been discussed including restrictive criteria of donor selection,methods of identifying infected persons, effective inactivation methods and availabilityof effective vaccines

Insights into the structure, function and evolution of the radical-SAM 23S rRNA methyltransferase Cfr that confers antibiotic resistance in bacteria

The Cfr methyltransferase confers combined resistance to five classes of antibiotics that bind to the peptidyl tranferase center of bacterial ribosomes by catalyzing methylation of the C-8 position of 23S rRNA nucleotide A2503. The same nucleotide is targeted by the housekeeping methyltransferase RlmN that methylates the C-2 position. Database searches with the Cfr sequence have revealed a large group of closely related sequences from all domains of life that contain the conserved CX3CX2C motif characteristic of radical S-adenosyl-l-methionine (SAM) enzymes. Phylogenetic analysis of the Cfr/RlmN family suggests that the RlmN subfamily is likely the ancestral form, whereas the Cfr subfamily arose via duplication and horizontal gene transfer. A structural model of Cfr has been calculated and used as a guide for alanine mutagenesis studies that corroborate the model-based predictions of a 4Fe–4S cluster, a SAM molecule coordinated to the iron–sulfur cluster (SAM1) and a SAM molecule that is the putative methyl group donor (SAM2). All mutations at predicted functional sites affect Cfr activity significantly as assayed by antibiotic susceptibility testing and primer extension analysis. The investigation has identified essential amino acids and Cfr variants with altered reaction mechanisms and represents a first step towards understanding the structural basis of Cfr activity

The YqfN protein of Bacillus subtilis is the tRNA: m1A22 methyltransferase (TrmK)

N1-methylation of adenosine to m1A occurs in several different positions in tRNAs from various organisms. A methyl group at position N1 prevents Watson–Crick-type base pairing by adenosine and is therefore important for regulation of structure and stability of tRNA molecules. Thus far, only one family of genes encoding enzymes responsible for m1A methylation at position 58 has been identified, while other m1A methyltransferases (MTases) remain elusive. Here, we show that Bacillus subtilis open reading frame yqfN is necessary and sufficient for N1-adenosine methylation at position 22 of bacterial tRNA. Thus, we propose to rename YqfN as TrmK, according to the traditional nomenclature for bacterial tRNA MTases, or TrMet(m1A22) according to the nomenclature from the MODOMICS database of RNA modification enzymes. tRNAs purified from a ΔtrmK strain are a good substrate in vitro for the recombinant TrmK protein, which is sufficient for m1A methylation at position 22 as are tRNAs from Escherichia coli, which natively lacks m1A22. TrmK is conserved in Gram-positive bacteria and present in some Gram-negative bacteria, but its orthologs are apparently absent from archaea and eukaryota. Protein structure prediction indicates that the active site of TrmK does not resemble the active site of the m1A58 MTase TrmI, suggesting that these two enzymatic activities evolved independently