Privacy Preservation by Disassociation

In this work, we focus on protection against identity disclosure in the publication of sparse multidimensional data. Existing multidimensional anonymization techniquesa) protect the privacy of users either by altering the set of quasi-identifiers of the original data (e.g., by generalization or suppression) or by adding noise (e.g., using differential privacy) and/or (b) assume a clear distinction between sensitive and non-sensitive information and sever the possible linkage. In many real world applications the above techniques are not applicable. For instance, consider web search query logs. Suppressing or generalizing anonymization methods would remove the most valuable information in the dataset: the original query terms. Additionally, web search query logs contain millions of query terms which cannot be categorized as sensitive or non-sensitive since a term may be sensitive for a user and non-sensitive for another. Motivated by this observation, we propose an anonymization technique termed disassociation that preserves the original terms but hides the fact that two or more different terms appear in the same record. We protect the users' privacy by disassociating record terms that participate in identifying combinations. This way the adversary cannot associate with high probability a record with a rare combination of terms. To the best of our knowledge, our proposal is the first to employ such a technique to provide protection against identity disclosure. We propose an anonymization algorithm based on our approach and evaluate its performance on real and synthetic datasets, comparing it against other state-of-the-art methods based on generalization and differential privacy.Comment: VLDB201

Heart Failure: Will There be Any light at the End of the Tunnel with Stem Cell Therapy?

Cardiac regeneration using stem cells emerges as a noveltreatment option for heart failure. Clinical applications havereported encouraging but modest favorable results, concerningcardiac functional recovery. However, many issues need clarification.The most appropriate cell type, the optimal number ofinjected cells and time for cell delivery, as well as the mode ofcell function remain to be elucidated. Furthermore, ways to improve cell survival and long term engraftment are being sought, in an effort to enhance the regenerative capability of the cells. A substantial amount of basic, translational and clinical research is still needed, in order to take advantage of the full therapeuticpotential of stem cell treatments for heart failure

Perfusion defect size predicts engraftment but not early retention of intra-myocardially injected cardiosphere-derived cells after acute myocardial infarction

Therapeutic cell retention and engraftment are critical for myocardial regeneration. Underlying mechanisms, including the role of tissue perfusion, are not well understood. In Wistar Kyoto rats, syngeneic cardiosphere-derived cells (CDCs) were injected intramyocardially, after experimental myocardial infarction. CDCs were labeled with [18F]-FDG (n = 7), for quantification of 1-h retention, or with sodium-iodide-symporter gene (NIS; n = 8), for detection of 24-h engraftment by reporter imaging. Perfusion was imaged simultaneously. Infarct size was 37 ± 9 and 38 ± 9% of LV in FDG and NIS groups. Cell signal was located in the infarct border zone in all animals. No significant relationship was observed between infarct size and 1-h CDC retention (r = −0.65; P = 0.11). However, infarct size correlated significantly with 24-h engraftment (r = 0.75; P = 0.03). Residual perfusion at the injection site was not related to cell retention/engraftment. Larger infarcts are associated with improved CDC engraftment. This observation encourages further investigation of microenvironmental conditions after ischemic damage and their role in therapeutic cell survival

Modeling andsimulationofspeedselectiononleftventricular assist devices

The control problem for LVADs is to set pump speed such that cardiac output and pressure perfusion are within acceptable physiological ranges. However, current technology of LVADs cannot provide for a closed-loop control scheme that can make adjustments based on the patient\u27s level of activity. In this context, the SensorART Speed Selection Module (SSM) integrates various hardware and software components in order to improve the quality of the patients\u27 treatment and the workflow of the specialists. It enables specialists to better understand the patient-device interactions, and improve their knowledge. The SensorART SSM includes two tools of the Specialist Decision Support System (SDSS); namely the Suction Detection Tool and the Speed Selection Tool. A VAD Heart Simulation Platform (VHSP) is also part of the system. The VHSP enables specialists to simulate the behavior of a patient?s circulatory system, using different LVAD types and functional parameters. The SDSS is a web-based application that offers specialists with a plethora of tools for monitoring, designing the best therapy plan, analyzing data, extracting new knowledge and making informative decisions. In this paper, two of these tools, the Suction Detection Tool and Speed Selection Tool are presented. The former allows the analysis of the simulations sessions from the VHSP and the identification of issues related to suction phenomenon with high accuracy 93%. The latter provides the specialists with a powerful support in their attempt to effectively plan the treatment strategy. It allows them to draw conclusions about the most appropriate pump speed settings. Preliminary assessments connecting the Suction Detection Tool to the VHSP are presented in this paper

Validation of the Cardiosphere Method to Culture Cardiac Progenitor Cells from Myocardial Tissue

At least four laboratories have shown that endogenous cardiac progenitor cells (CPCs) can be grown directly from adult heart tissue in primary culture, as cardiospheres or their progeny (cardiosphere-derived cells, CDCs). Indeed, CDCs are already being tested in a clinical trial for cardiac regeneration. Nevertheless, the validity of the cardiosphere strategy to generate CPCs has been called into question by reports based on variant methods. In those reports, cardiospheres are argued to be cardiomyogenic only because of retained cardiomyocytes, and stem cell activity has been proposed to reflect hematological contamination. We use a variety of approaches (including genetic lineage tracing) to show that neither artifact is applicable to cardiospheres and CDCs grown using established methods, and we further document the stem cell characteristics (namely, clonogenicity and multilineage potential) of CDCs.CPCs were expanded from human endomyocardial biopsies (n = 160), adult bi-transgenic MerCreMer-Z/EG mice (n = 6), adult C57BL/6 mice (n = 18), adult GFP(+) C57BL/6 transgenic mice (n = 3), Yucatan mini pigs (n = 67), adult SCID beige mice (n = 8), and adult Wistar-Kyoto rats (n = 80). Cellular yield was enhanced by collagenase digestion and process standardization; yield was reduced in altered media and in specific animal strains. Heparinization/retrograde organ perfusion did not alter the ability to generate outgrowth from myocardial sample. The initial outgrowth from myocardial samples was enriched for sub-populations of CPCs (c-Kit(+)), endothelial cells (CD31(+), CD34(+)), and mesenchymal cells (CD90(+)). Lineage tracing using MerCreMer-Z/EG transgenic mice revealed that the presence of cardiomyocytes in the cellular outgrowth is not required for the generation of CPCs. Rat CDCs are shown to be clonogenic, and cloned CDCs exhibit spontaneous multineage potential.This study demonstrates that direct culture and expansion of CPCs from myocardial tissue is simple, straightforward, and reproducible when appropriate techniques are used

Mechanical support of the failing heart with the counterpulsation technique: experimental study

Mechanical support of the failing left ventricle is a well-established treatment modality for patients with end stage heart failure or cardiogenic shock. The Intraaortic Balloon Pump (IABP), with proven efficacy and wide availability, is the most often used device for this purpose. The Paraaortic Counterpulsation Device (PACD) with 100ml stroke volume, has been proven superior to the IABP and has been proposed as an alternative in cases of profound hemodynamic decompensation, when the IABP is ineffective, or when support is required for a prolonged period of time. In the present experimental study, the hemodynamic effectiveness of a small stroke volume PACD, presenting the advantages of ease of implantation and driving by a standard IABP console, has been compared to that of a 40ml IABP, in the setting of acute heart failure. Methods: In 8 experimental animals (pigs), left ventricular failure was induced with multiple ligations of small coronary arteries and propranolol, amiodarone and crystalloid infusion. The IABP was placed in the descending aorta and the PACD was implanted in the ascending aorta. Aortic pressures were recorded with and without mechanical assistance, provided by the IABP and the PACD, alternately. Cardiac output was monitored with the use of a transit time ultrasound flowmeter placed in the root of the pulmonary artery. Both devices were driven by the Datascope 96 driving system and were synchronized to the ECG in order to provide diastolic aortic augmentation. Results: Both devices significantly reduced the systolic aortic pressures (from 111 ± 18mmHg to 99 ± 16, p=0.000, and from 111 ± 18mmHg to 96 ± 22, p=0.000, for IABP and PACD, respectively) and end diastolic aortic pressures (from 82 ± 17mmHg to 73 ± 18, p=0.000 and from 82 ± 17mmHg to 50 ± 22, p=0.000, for IABP and PACD, respectively) in comparison to the baseline values. The PACD reduced the end diastolic aortic pressure more effectively than the IABP (reduction of 41.6 ± 18.9% vs 10.7 ± 10.2%, p=0.000). In addition, the two pumps provided significant peak aortic diastolic augmentation (from 82 ± 17mmHg to 110 ± 20mmHg, p=0.000 and from 82 ± 17mmHg to 115 ± 16mmHg, p=0.000, for IABP and PACD, respectively). The counterpulsation wave of the PACD was significantly greater (augmentation of 45.1 ± 22.1% vs 37.1 ± 16.1%, p=0.027). Both devices lowered the enddiastolic left ventricular pressure (from 24 ± 9mmHg to 19 ± 8mmHg, p=0.001, and from 24 ± 9mmHg to 18 ± 8mmHg, p=0.000, for the IABP and PACD, respectively), with a trend for PACD superiority (reduction of 24.2 ± 13.7% vs 19.7 ± 13.5%, for the IABP, p=0.064). The cardiac output was significantly and by the same amount increased by both pumps (from 34 ± 13ml/min/kg to 37 ± 13 ml/min/kg, p=0.009 and from 34 ± 13ml/min/kg to 37 ± 13ml/min/kg, p=0.028 for the IABP and PACD, respectively). Conclusion: The PACD, even with a smaller stroke volume, produces greater reduction in the enddiastolic aortic pressure and greater diastolic augmentation, than the standard 40ml IABP. The simplicity of its implantation together with the ability of the standard IABP driving systems to control its function make the small volume PACD an easily available, promising device for mechanical assistance of the failing heart.Εισαγωγή: Η αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου αποτελεί σοβαρό ιατρικό πρόβλημα, με κοινωνικοοικονομικές προεκτάσεις, για τις σύγχρονες κοινωνίες. Η μηχανική υποβοήθηση της κυκλοφορίας αποτελεί αποτελεσματική εναλλακτική λύση για τις περιπτώσεις όπου η φαρμακευτική αγωγή δεν αποδίδει και η μεταμόσχευση αποκλείεται λόγω αντενδείξεων ή έλλειψης δότη. Η παρααορτική αντλία αντιώθησης (ΠΑΑ) με μεγάλο όγκο παλμού (60 έως 100ml) έχει αποδειχθεί πιο αποτελεσματική από την ενδοαορτική αντλία αντιώθησης (ΕΑΑ), σε πειραματικές μελέτες και κλινικές εφαρμογές, για υποστήριξη σε συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου ή βαριάς καρδιογενούς καταπληξίας. Σκοπός: Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η σύγκριση της αιμοδυναμικής επίδρασης της Παρααορτικής Αντλίας Αντιωθήσεως (ΠΑΑ) με όγκο παλμού 30ml, εμφυτευμένης στην ανιούσα αορτή, με την αντίστοιχη της Ενδοαορτικής Αντλίας Αντιωθήσεως (ΕΑΑ) όγκου 40ml, τοποθετημένης στην κατιούσα αορτή, σε ένα οξύ πειραματικό μοντέλο καρδιακής ανεπάρκειας. Μέθοδος: Για την εκτέλεση του πρωτοκόλλου χρησιμοποιήθηκαν ως πειραματόζωα χοίροι, βάρους από 53 έως 64 kgr. Η ΠΑΑ (30ml) εμφυτεύθηκε στην ανιούσα αορτή, με τη χρήση ενός αγγειακού μοσχεύματος μήκους 3 cm. Η ΕΑΑ (40ml) τοποθετήθηκε στην κατιούσα αορτή, διαμέσου της αριστερής έσω καρωτίδας. Η λειτουργία και των δύο αντλιών επιτεύχθηκε με σύνδεση εναλλάξ στο ίδιο σύστημα (Datascope 96) και συγχρονισμό με το ΗΚΓ, ώστε να παρέχουν διαστολική αντιώθηση. Η χειρουργική παρασκευή ολοκληρωνόταν με την τοποθέτηση καθετήρων στην αριστερή κοιλία, στην αορτή και στο δεξιό κόλπο για καταγραφή των αντιστοίχων πιέσεων, καθώς και ενός δακτυλιοειδούς αισθητήρα υπερηχητικού ροομέτρου στη ρίζα της πνευμονικής αρτηρίας για μέτρηση της καρδιακής παροχής. Στη συνέχεια προκλήθηκε καρδιακή ανεπάρκεια με πολλαπλές απολινώσεις των μικρών στεφανιαίων αρτηριών και ταυτόχρονη έγχυση προπρανολόλης, αμιωδαρόνης και κρυσταλλοειδών διαλυμάτων. Ακολουθούσε η καταγραφή αιμοδυναμικών παραμέτρων χωρίς και με μηχανική υποβοήθηση, με την ΕΑΑ και την ΠΑΑ εναλλάξ, σε διαδοχικές φάσεις προοδευτικά βαρύτερης καρδιακής ανεπάρκειας. Εκτός από τις άμεσα καταγραφόμενες πιέσεις, υπολογίσθηκαν και οι ακόλουθες παράμετροι: • Διπλό Γινόμενο (ΔΓ, Συστολική Πίεση Αορτής χ Καρδιακή Συχνότητα) • Δείκτης Τάσεως Χρόνου (ΤΤΙ, Tension Time Index, επιφάνεια υπό την καμπύλη της Συστολικής Πίεσης της Αριστερής Κοιλίας κατά τη φάση εξώθησης x Καρδιακή Συχνότητα), μέτρο των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο • Δείκτης Διαστολικής Πίεσης Χρόνου [DPTI, Diastolic Pressure Time Index, (επιφάνεια υπό την καμπύλη της Διαστολικής Αορτικής Πίεσης μείον την επιφάνεια υπό την καμπύλη της Διαστολικής Πίεσης της Αριστερής Κοιλίας) x Καρδιακή Συχνότητα], μέτρο της προσφοράς οξυγόνου προς το μυοκάρδιο • Λόγος Ενδοκαρδιακής Βιωσιμότητας (EVR, Endocardial Viability Ratio, Δείκτης Χρόνου Διαστολικής Πίεσης/Δείκτης Χρόνου Τάσεως), μέτρο της σχέσης αναγκών- προσφοράς οξυγόνου στο μυοκάρδιο. Πραγματοποιήθηκαν 8 πειράματα, δύο εκ των οποίων δεν ολοκληρώθηκαν λόγω προβλημάτων κατά την χειρουργική παρασκευή. Αποτελέσματα: Οι δύο αντλίες παρείχαν σημαντική αιμοδυναμική υποβοήθηση σε «συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας. Ελάττωσαν σημαντικά τη Συστολική Αορτική Πίεση (από 111 ± 18mmHg σε 99 ± 16mmHg, p=0,000 και σε 96 ± 22mmHg, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα), την Τελοδιαστολική Αορτική Πίεση (από 82 ± 17mmHg σε 73 ± 18mmHg, p=0,000 και σε 50 ± 22mmHg, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα), το Διπλό Γινόμενο (από 13454 ± 1614 mmHg x b/min σε 12005 ± 1515 mmHg x b/min, p=0,000 και σε 11630+2356 mmHg x b/min, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα), και το Δείκτη Τάσης Χρόνου (από 2366 ± 610 mmHg x sec/min σε 2048 ± 565 mmHg x sec/min, p=0,000 και σε 1986 ± 660 mmHg x sec/min, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα) σε σύγκριση με τις αντίστοιχες τιμές χωρίς υποβοήθηση. Οι δύο αντλίες αύξησαν την Καρδιακή Παροχή (από 34 ± 13 ml/min/kg σε 37 ± 13 ml/min/kg, p=0,009 για την ΕΑΑ και από 34 ± 13 ml/min/kg σε 37 ± 13 ml/min/kg, p=0,028, για την ΠΑΑ), το Δείκτη Διαστολικής Πίεσης Χρόνου (από 2397 ± 860 mmHg x sec/min σε 2987 ± 901 mmHg x sec/min, p=0,000 για την ΕΑΑ και σε 2999 ± 913 mmHg x sec/min, p=0,000, για την ΠΑΑ) και το Λόγο Ενδοκαρδιακής Βιωσιμότητας (από 1,0 ± 0,31 σε 1,5 ± 0,4, p=0,000 για την ΕΑΑ και σε 1,7 ± 0,7, p=0,001, για την ΠΑΑ). Οι δύο αντλίες προσέφεραν σημαντική διαστολική αορτική αντιώθηση στην ανεπαρκούσα καρδιά ( από 82 ± 17 mmHg σε 110 ± 20 mmHg από την ΕΑΑ, p=0,000 και σε 115 ± 16 mmHg, p=0,000, από την ΠΑΑ). Η ΠΑΑ ήταν πιο αποτελεσματική στην ελάττωση της Τελοδιαστολικής Αορτικής Πίεσης (41,6 ± 18,9% έναντι 10,7 ± 10,2%, p=0,000) και στην παροχή Μέγιστης Διαστολικής Αορτικής Υποβοήθησης (45,1 ± 22,1 % έναντι 37,1 ± 16,1%, p=0,027) σε σύγκριση με την ΕΑΑ. Οι δύο αντλίες ελάττωσαν σημαντικά (από 24 ± 9 mmHg σε 19 ± 8 mmHg, p=0,001, από την ΕΑΑ και σε 18 ± 8 mmHg, p=0,000, από την ΠΑΑ) και κατά παρόμοιο ποσοστό την Τελοδιαστολική Πίεση της Αριστερής Κοιλίας, αν και υπήρχε μια τάση για σημαντικότερη ελάττωση της ΤΔΠΑΚ από την ΠΑΑ (24,2 ± 13,7% έναντι 19,7 ± 13,5% από την ΕΑΑ, p=0,064). Συμπέρασμα: Η ΠΑΑ, με μικρότερο όγκο παλμού (30ml) αποδείχθηκε αποτελεσματικότερη από την ΕΑΑ (40ml). Η ευχερέστερη εμφύτευση της ΠΑΑ μικρού όγκου παλμού, το μικρό οικονομικό κόστος και η δυνατότητα λειτουργίας της σε σύνδεση με τις εξωτερικές πηγές που προορίζονται για την ΕΑΑ, την καθιστούν μια προσιτή και αποτελεσματική εναλλακτική λύση για μηχανική υποβοήθηση ασθενών με τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια, ως γέφυρα για τη μεταμόσχευση ή τη λειτουργική ανάνηψη του μυοκαρδίου

Cardiosphere-derived Progenitor Cells for Myocardial Repair Following Myocardial Infarction

In the recent years, the existence of cardiac regeneration in mammalian models and even humans has been confirmed in several, carefully designed and executed studies. However, the intrinsic rate of cardiomyocyte renewal is not sufficient to replenish the large number of cells lost after a major injury in the heart, such as myocardial infarction. Therefore, exogenously administered cells with progenitor properties have been used in order to augment this process. From the several candidate cell populations, cardiac derived progenitor cells appear particularly attractive for this purpose, based on data from many experimental studies but also preliminary clinical applications. Cardiosphere-derived cells are a mixed cell population that has shown great potential in stimulating endogenous mechanisms of cardiac repair and attenuating adverse remodeling of the heart. In the present review, we discuss in detail the existing evidence regarding the therapeutic role of cardiosphere-derived progenitor cell administration in the post-myocardial infarction setting. Proof-of-concept studies in rodents, as well as more clinically relevant experiments in large animal models, have provided consistent results regarding the potential of these cells to improve cardiac structure and function after myocardial infarction. Existing data about the underlying mechanisms that are implicated in myocardial regeneration triggered by these cells are presented, as well as preliminary data from clinical applications and future perspectives of this novel therapeutic option