The impact of quality of glycemic control on exocrine pancreatic insufficiency syndrome in patients with type I diabetes mellitus: case-control study

Secţia de endocrinologie, Spitalul Clinic Municipal „Sfânta Treime”, Chişinău, Republica Moldova, Disciplina gastroenterologie, Departamentul de medicină internă, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica MoldovaRezumat. Introducere. Diabetul zaharat tip I este o patologie metabolică autoimună care afectează persoanele tinere, cu consecinţe importante asupra calităţii vieţii, morbidităţii şi mortalităţii. Pe lângă complicaţiile microvasculare binecunoscute, conduita terapeutică a cărora este ghidată pornind de la o bază solidă de date ştiinţifice, există şi condiţii patologice legate de DZ mai puţin cercetate. Insuficienţa pancreatică exocrină (IPE) are o prevalenţă înaltă la pacienţii cu DZ, chiar şi în lipsa unei patologii organice a pancreasului. Dereglarea proceselor digestiei şi absorbţiei micronutrienţilor drept consecinţă a IPE nedepistate şi netratate, rezultă în alterarea calităţii vieţii pacienţilor şi influenţează nefavorabil prognosticul persoanelor cu DZ. Scopul cercetării a fost elucidarea interrelaţiilor dintre IPE şi complicaţiile microvasculare diabetice, cât şi gradul compensării metabolismului glucidic la pacienţii cu DZ şi IPE. Material şi metode. A fost realizat un studiu de tip cazcontrol, care a inclus un număr de 138 de pacienţi cu DZ tip I, fără patologie organică a sistemului digestiv. Lotul de bază a fost contituit din 67 de pacienţi cu DZ tip I şi IPE (elastaza pancreatică în materii fecale ≤200 μg/g), iar lotul de control a fost reprezenatat de 71 de pacienţi cu DZ tip I, cu funcţia exocrină a pancreasului intactă. Au fost evaluate complicaţiile microvasculare ale DZ: neuropatia diabetică autonomă cardiovasculară, nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuropatia diabetică periferică. Ancheta folosită a cuprins datele anamnestice: vârsta la momentul cercetării, vârsta la debutul DZ, durata DZ, regularitatea autocontrolului glicemic, ajustarea sistematică a dozelor de insulină, frecvenţa complicaţiilor acute diabetice (stări de hipoglicemie şi cetoacidoză). Au fost evaluaţi parametrii biochimici: peptidul C, hemoglobina glicată (HbA1c) şi glicemia bazală. Rezultate. A fost demonstrată o prevalenţă mai mare a complicaţiilor microvasculare ale DZ în lotul cu IPE, comparativ cu lotul fără IPE. Au fost obţinute diferenţe statistic semnificative între loturile de cercetare în ceea ce priveşte durata DZ, vârsta pacienţilor la momentul cercetării, aceste valori fiind mai mari în lotul cu IPE. Vârsta pacienţilor la debutul DZ nu a corelat cu disfuncţia exocrină a pancreasului. Pacienţii din lotul cu IPE au avut o compensare glicemică mai proastă, compartiv cu lotul fără IPE, valoarea hemoglobinei glicate (8,36±0,17 vs. 7,80±0,13 mmol/l; p<0,05) şi a glicemiei bazale fiind mai mari în lotul cu IPE (8,41±0,33 vs. 7,21±0,19 mmol/l; p<0,01). Concluzii. Insuficienţa pancreatică exocrină la pacienţii cu DZ are drept una dintre principalele cauze neuropatia diabetică autonomă. La aceasta contribuie compensarea nesatisfăcătoare a DZ şi un control glicemic precar. Există o dependenţă între IPE şi complicaţiile microvsculare ale DZ, cât şi durata diabetului.Abstract. Introduction. Type I diabetes is an autoimmune metabolic pathology that affects young people, with significant consequences on quality of life, morbidity and mortality. In addition to well-known microvascular complications, the therapeutic management of which is guided by a solid scientific data base, there are pathological conditions related to DM less investigaled. PEI has a high prevalence in DM patients even in the absence of an organic pathology of the pancreas. Deregulation of micronutrient digestion and absorption processes as a consequence of undetected and untreated PEI results in altering the quality of life of patients and adversely affects the prognosis of people with DM. The purpose of the research was to elucidate the interrelationships between PEI and diabetic microvascular complications as well as the degree of compensation of glucose metabolism in patients with DM and PEI. Material and methods. A case-control study was performed on 138 patients with type I DM without organic digestive pathology. The baseline (PEI) group consisted of 67 patients with type I DM and PEI (faecal pancreatic elastase ≤200 μg/g), and the non-PEI group consisted of 71 patients with type I DM with intact pancreatic exocrine function. The microvascular complications of DM have been evaluated such as: autonomic cardiovascular diabetic neuropathy, diabetic nephropathy, diabetic retinopathy, peripheral diabetic neuropathy. The survey used included the anamnestic data: age at the time of research, age at onset DM, DM term; regular glycemic control, systemic adjustment of insulin doses, frequency of acute diabetic complications (hypoglycaemic and ketoacidosis conditions). biochemical parameters: peptide C, glycated hemoglobin (HbA1c) and basal glycaemia were evaluated. Results. A higher prevalence of microvascular complications of DM in the PEI group was demonstrated compared to the non-PEI group. Significant statistical differences were obtained between the research groups in terms of age of the patients at the time of research, DM, these values being higher in the PEI group. The age of patients at the onset of DM did not correlate with exocrine dysfunction of the pancreas. Patients in the PEI group had a poorer glycemic compensation compared to the non-PEI group, glycated hemoglobin (8.36±0.17 vs. 7.80±0.13 mmol/l; p<0.05) and basal glycaemia being higher in the PEI group (8.41±0.33 vs. 7.21±0.19 mmol/l; p<0.01). Conclusions. Exocrine pancreatic insufficiency in patients with DM is one of the main causes of autonomic diabetic neuropathy. To this contributes unsatisfactory compensation of DM and poor glycemic control. There is a dependence between PEI and microvascular complications of DM and the duration of diabetes

Portal hemodynamics in liver cirrhosis: review article

Introducere. Ciroza hepatică reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii portale. Hipertensiunea portală este un sindrom clinic definit prin creșterea patologică a presiunii venoase portale. În cazul în care gradientul presiunii portale (diferenţa dintre presiunea din vena portă și vena cavă inferioară, cu valoarea normală sub 6 mmHg) crește peste 10-12 mmHg, are loc progresarea complicaţiilor hipertensiunii portale. Factorul principal în fiziopatologia hipertensiunii portale este rezistenţa sporită la fluxul sanguin portal, care apare ca urmare a modificărilor morfologice în bolile hepatice cronice. Ulterior, are loc creșterea fluxului sanguin portal, ca urmare a vasodilataţiei arteriolare splanhnice și a dezvoltării circulaţiei hiperdinamice sistemice, care joaca un rol important și dramatic în menţinerea și agravarea sindromului de hipertensiune portală. Material și metode. Au fost analizate publicaţiile anilor 1986-2014 din baza de date PubMed, selectate prin cuvintelecheie: ciroză hepatică, hipertensiune portală, hemodinamică splanhnică, fibrogeneză. Datele obţinute au fost, ulterior, sistematizate și analizate. Rezultate. Un număr mare de substanţe cu efect vasoactiv, cum ar fi gastrina, monoxidul de azot, polipeptida intestinală vasoactivă, colecistochinina, secretina și glucagonul sunt implicate în reglarea hemodinamicii splanhnice și hepatice. Celulele endoteliale sinusoidale și celulele hepatice stelate sunt implicate în reglarea fluxului sanguin sinusoidal, iar vasodilatatoarele potenţiale, cum ar fi monoxidul de azot, endotelina-1 și tromboxanul A2 joacă un rol important în echilibrul vasodilataţie/vasoconstricţie și reprezintă o componentă importantă a patofiziologiei creșterii presiunii portale în ciroză. Concluzii. Pentru menţinerea fluxului necesar de sânge și a metabolismului normal într-un ficat sănătos sunt implicate mai multe mecanisme homeostatice. În ciroza hepatică și hipertensiunea portală, aceste mecanisme nu sunt în stare să răspundă adecvat cerinţelor de modificare a hemodinamicii, ceea ce duce la agravarea insuficienţei hepatice și a sindromului de hipertensiune portală.Introduction. Liver cirrhosis is the most common cause of portal hypertension. Portal hypertension is a clinical syndrome defined by a pathological increase in portal venous pressure. If the portal pressure gradient (the difference between the pressure in the portal vein and inferior vena cava, with the normal value 10-12 mmHg, complications of portal hypertension progresses. The main factor in the pathophysiology of portal hypertension is increased resistance to portal blood flow that occurs due to morphological changes in chronic liver diseases. Subsequently, occurs the increasing of portal blood flow as a result of splanchnic arteriolar vasodilatation and systemic hyperdynamic circulation development, which plays an important and dramatic role in maintaining and advancing of portal hypertension syndrome. Material and methods. Were analyzed publications in PubMed database, 1986-2014 years selected by keywords: cirrhosis, portal hypertension, splanchnic hemodynamics, and fibrogenesis. The obtained data were collated and analyzed. Results. A large number of substances having a vasoactive effect, such as gastrin, nitrogen monoxide, vasoactive intestinal polypeptide, cholecystokinin, secretin and glucagon are involved in the regulation of hepatic and splanchnic hemodynamics. Sinusoidal endothelial cells and hepatic stellate cells are involved in regulation of sinusoidal blood flow, but potential vasodilators such as nitrogen monoxide, endothelin-1 and thromboxane A2 play an important role in the balance of vasodilatation/vasoconstriction and it is a major component in the pathophysiology of portal pressure increasing in cirrhosis. Conclusions. To maintain necessary blood flow and a normal metabolism in a healthy liver are involved several homeostatic mechanisms. In liver cirrhosis and portal hypertension these mechanisms are not able to respond appropriately to requirements of hemodynamics changes, which lead to advancing of hepatic failure and portal hypertension syndrome

Перспективы в лечении портальной гипертензии

Clinica medicală nr. 1, USMF Nicolae TestemițanuPortal hypertension is associated with the most severe complications of cirrhosis, including ascites, hepatic encephalopathy, and bleeding from gastro-esophageal varices. In patients with chronic liver disease, portal hypertension is driven by progressive fibrosis and intrahepatic vasoconstriction. Chronic liver lesions caused by infections, toxins, cholestasis, metabolic or autoimmune diseases induce a cascade of inflammatory processes that lead to activation of hepatic stellate cells to hepatic myofibroblasts, the key cells in the process of fi brogenesis. These cells also have contractile properties; they proliferate and are involved in a complex crosstalk with immune cells. When activated, they express receptors which lead to an enhanced response to transforming growth factor-beta, platelet-derived growth factor, angiotensin II, or chemokines. These phenomena together with extracellular matrix proteins and integrins are involved in the modulation of the profibrotic activity of the myofibroblasts. Interrupting the mechanisms underlying the initiation and perpetuation of portal hypertension in chronic liver diseases is the ideal approach to counteract the complications associated with portal hypertension. If chronic liver injury supporting fi brogenesis and portal hypertension cannot be interrupted, a wide variety of tools are available to modulate and reduce intrahepatic resistance and therewith portal hypertension. Also, some wellestablished drugs, which are used in humans for other indications (for example, statins or angiotensin II type I receptor blockers), are promising if applied early and concomitantly to standard therapy. A better understanding of the process of regression of cirrhotic process could be a key to developing future methods to treat portal hypertension.Портальная гипертензия ассоциирована с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени: асцитом, печеночной энцефалопатией, кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. У пациентов с хроническими заболеваниями печени, портальная гипертензия обусловлена прогрессирующим фиброзом и внутрипеченочной вазоконстрикцией. Хронические поражения печени, вызванные инфекциями, токсинами, холестазом, метаболическими или аутоиммунными заболеваниями, вызывают каскад воспалительных процессов, которые приводят к активации звездчатых клеток печени и миофибробластов печени, которые являются ключевыми клетками в процессе печёночного фиброгенеза. Эти клетки также имеют сократительные свойства; они пролиферируют и участвуют в сложных перекрестных процессах вместе с иммунными клетками. При их активации они действуют на рецепторы, которые приводят к усилению ответа на трансформирующий фактор роста бета, тромбоцитарный фактор роста, ангиотензин II или хемокинов. Эти явления вместе с белками внеклеточного матрикса и интегринов участвуют в модуляции профибротической активности миофибробластов. Прерывание механизмов, лежащих в основе инициации и прогрессировании портальной гипертензии при хронических заболеваниях печени, является идеальным подходом к противодействию осложнений, связанных с портальной гипертензией. Если хроническое повреждение печени, которое приводит к усилению фиброгенеза и прогрессированию портальной гипертензии, не может быть прервана, то в таком случае доступен широкий выбор инструментов для модуляции и снижения внутрипеченочного сопротивления и портальной гипертензии. Кроме того, некоторые препараты, которые используются в лечении других заболеваний (например, статины или блокаторы рецепторов АТ1 ангиотензина II), являются перспективными при их применении как в начале стандартной терапии, так и одновременно с ней. Лучшее понимание процесса регрессии цирротического процесса может быть ключом к разработке будущих методов лечения портальной гипертензии

Лечение портальной гипертензии

Portal hypertension is associated with the most severe complications of cirrhosis, including ascites, hepatic encephalopathy, and bleeding from gastro-esophageal varices. Over the last decades significant advancements in the fi eld have led to standard treat ment options. These clinical recommendations have evolved mostly as a result of randomized controlled tri als and consensus conferences among experts where existing evidence has been reviewed and future goals for research and practice guidelines have been proposed.Портальная гипертензия связана с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени, таких как асцит, печеночная энцефалопатия, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. За последние десятилетия значительные достижения в этой области привели к стандартизации методов лечения. Клинические рекомендации разрабатывались в основном в результате рандомизированных контролируемых исследований и консенсусов экспертов, где были рассмотрены и предложены практические руководства в данной области

Эффективность лечения пациентов с хроническим вирусным гепатитом С без интерферона

Eficacitatea tratamentului interferon-free &icirc;n hepatita cronică virală CThe new direct-acting antiviral agents (DAA) have revolutionised the treatment of patients with chronic hepatitis C virus (HCV) infection. With the development of new potent DAA and the approval of different DAA combinations, cure rates of HCV infection of &gt;90% are achievable for almost all HCV genotypes and stages of liver disease. Currently available DAA target different steps in the HCV replication cycle, in particular the NS3/4A protease, the NS5B polymerase, and the NS5A replication complex. Treatment duration varies between 8 and 24 weeks depending on the stage of fibrosis, prior treatment, HCV viral load, and HCV genotype. Ribavirin is required only for some treatment regimens and may be particularly beneficial in patients with cirrhosis. Conclusion: With the new, almost side effect-free DAA treatment options chronic HCV infection became a curable diseaseЭффективность лечения пациентов с хроническим вирусным гепатитом С без интерферон

Гастроинтестинальные симптомы у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и экзокринной панкреатической недостаточностью

Departamentul Medicină Internă, IP USMF Nicolae Testemiţanu, Spitalul Clinic Municipal Sfânta Treime, secţia de endocrinologieAproximativ 50-70% din pacienţii cu diabet zaharat tip 1 dezvoltă simptome gastrointestinale care afectează calitatea vieţii lor. Simptomele sunt variate şi pot apărea chiar şi în lipsa unei patologii organice a sistemului digestiv, în majoritatea cazurilor existând o legătură cauzală cu neuropatia diabetică autonomă. Mai multe cercetări au demonstrat o incidenţă mare a insuficienţei exocrine a pancreasului la pacienţii cu diabet zaharat, depistată la 40-70% bolnavi cu diabet zaharat de tip 1 şi la 50% cu diabet zaharat tip 2.Acuzele ce ţin de sistemul digestiv la aceşti pacienţisunt legate atât cu neuropatia autonomă, cât şi cu insuficienţa exocrină a pancreasului. Este necesară o abordare complexă a acestor persoane, tratamentul multifactorial fiind necesar pentru reducerea morbidităţii şi mortalităţii pacienţilor cu diabet zaharat tip 1.About 50-70% type 1 diabetes mellitus (DM) patients develop gastrointestinal symptoms which affect their life quality. The symptoms are various and they could appear without an organic pathology, diabetic autonomic neuropathy being in most of cases the underlying cause. A lot of studies have shown a high incidence of exocrine pancreatic insufficiency at diabetic patients, in 40-70% of type 1 diabetes and 50% in type 2. Gastro-intestinal complaints of patients with diabetes mellitus are consequences of autonomic diabetic neuropathy as much as of EPI. A complex approach of diabetic patients is essential and multi-factorial treatment is imperative for morbidity and mortality reduction.Гастроинтестинальные симптомы развиваются примерно у 50-70% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и значительно понижают качество жизни этих больных. Симптомы бывают разные, могут появиться у пациентов без органической патологии пищеварительной системы и связаны в большинстве случаев с диабетической вегетативной нейропатией. Множество исследований доказало высокую распространённость экзокринной панкреатической недостаточности среди пациентов с сахарным диабетом: 40-70% среди пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и 50% среди больных с сахарным диабетом 2-го типа. Жалобы со стороны пищеварительной системы у пациентов с сахарным диабетом могут быть связаны как с вегетативной нейропатией, так и с экзокринной панкреатической недостаточностью. Очень важен комплексный подход к пациентам с сахарным диабетом и мультифакториальное лечение обязательно для снижения заболеваемости и смертности этих больных

Clinical, biochemical and immunological aspects in the patients with hepatic cirrhosis under the treatment with Imupurin and Imuheptin

Clinica medicală nr. 1, departamentul Medicină internă, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie «Nicolae Testemiţanu» din Republica Moldova, compania NEWTONE LABORATORIESThe purpose of this study was to examine the evolution of clinical, biochemical and immunological parameters in patients with liver cirrhosis under the influence of treatment with Imuheptin and Imupurin. After 3 months of treatment was found complete regression or decrease of clinical signs and syndroms: dyspepsic and astenovegetativ syndroms. The positive evolution of clinical signs was confirmed by results of laboratory investigations. Decrease of ALT activity in all monitored patients were found and decrease of CIC. During the study all patients established good tolerability of the administered medication.Studiul dat a fost efectuat cu scopul de a cerceta evoluţia parametrilor clinico-biochimici şi imunologici la bolnavii cu ciroză hepatică sub influenţa tratamentului cu Imupurin şi Imuheptin. După 3 luni de tratament s-a constat regresia totală sau diminuarea exprimării sindroаmelor şi simptomelor clinice principale: dispepsic şi astenovegetativ. Evoluţia pozitivă a simptomatologiei clinice a fost confirmată prin rezultatele investigaţiilor de laborator. S-a constatat diminuarea activităţii ALAT la toţi pacienţii supravegheaţi, micşorarea CIC.Pe parcursul studiului toţi pacienţii au constatat toleranţa bună a terapiei administrate.Kлинико-биохимические и иммунологические аспекты у пациентов с циррозом печени вирусной этиологии при терапии Имупурином и Имугептином. Настоящее исследование было проведено с целью изучения динамики клинико-биохимических и иммунологических показателей у пациентов с циррозом печени при лечении Имупуриноми Имугептином. Назначенное лечение способствовало полной регрессии или уменьшению выраженности клинических синдромов и симптомов: диспептического и астено-вегетативного. Положительная динамика клинической симптоматики была подтверждена результатами лабораторных анализов. Было выявлено снижение активности АлАТ и уменьшение ЦИК. В ходе исследования все пациенты отметили хорошую переносимость назначенных препаратов

Impairment of the digestive system in the novel coronavirus infection

Disciplina de gastroenterologie, Departamentul de medicină internă, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica Moldova.Rezumat Introducere. Prevalenţa şi prognosticul implicării digestive în evoluţia patologiei provocate de noul coronavirus (COVID-19) nu este pe deplin elucidată. Scopul a fost de a analiza şi de a sistematiza datele disponibile, privind multiplele aspecte gastroenterologice ale bolii, inclusiv poziţia celor mai valoroase asociaţii din domeniul în cauză, ca răspuns la apariţia pandemiei. Material şi metode. Au fost efectuată o cercetare în PubMed, Medline, Web of Science, Elsiever, folosind motorul de căutare Google, aplicând cuvinte cheie: „coronavirus”, „sindrom acut respirator sever coronavirus 2”, „SARS-CoV-2”, „COVID-19”, „nCoV”, „2019-nCoV”. Au fost analizate articole în limba engleză, începând cu luna ianuarie până în luna mai, 2020. Au fost incluse toate articolele care raportau date epidemiologice şi clinice, privind simptomele gastro-intestinale, leziunile hepatice, prevalenţa comorbidităţilor hepatice şi gastro-intestinale la pacienţii cu COVID-19. Rezultate. Manifestările gastrointestinale, precum diareea, voma, greaţa, durerea abdominală au survenit frecvent la pacienţii cu COVID-19. Acestea, în unele cazuri, au precedat simptomatologia respiratorie, întârziind stabilirea diagnosticului corect şi în mod excepţional, au fost stabilite precum unica acuză a pacientului. Pacienţii cu maladie COVID-19 severă au avut un risc mai mare de a dezvolta simptome gastro-intestinale şi leziuni hepatice, manifestate prin elevarea transaminazelor, hipoalbuminemie, trombocitopenie, tendinţă spre dezvoltarea stărilor critice şi înrăutăţirea prognosticului. Riscul de boală severă sau de infectare nu a fost mai crescut în rândul pacienţilor cu COVID-19 şi comorbidităţi gastrointestinale sau hepatice existente. Totuşi, s-a observat faptul că, ciroza hepatică decompensată, carcinomul hepatocelular, formele severe ale bolilor inflamatorii intestinale au precipitat dezvoltarea formelor severe ale COVID-19 şi prognostic nefavorabil. Deşi, s-a demonstrat că eliminarea virusului cu materiile fecale depăşeşte în timp prezenţa acestuia în frotiul nazofaringian, sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma existenţa căii de transmitere fecal- orală a SARS-CoV-2. Concluzii. Studiul a arătat că simptomele digestive şi leziunile hepatice nu sunt o constatare accidentală, în cazul pacienţilor infectaţi cu coronavirusul de tip nou, având relevanţă în diagnosticul precoce al bolii şi în prognosticul acesteia. O atenţie sporită trebuie acordată îngrijirii acestui grup de pacienţi.Abstract Introduction. The prevalence of digestive system involvement in the evolution of coronavirus disease (COVID- 19) is not fully elucidated. The aim was to analyze and systematize the available data on the multiple gastroenterological aspects of the disease, including the position of the most valuable associations in the field, in response to the pandemic. Material and methods. It was performed a search in PubMed, Medline, Web of Science, Elsiever on the Google search engine, applying keywords: “coronavirus”, “severe acute respiratory syndrome”, “SARS-CoV-2”, “COVID-19”, “nCoV”, “2019-nCoV”. There were analysed articles in English language beginning with January up to May 2020. All articles, that reported epidemiological and clinical data on gastrointestinal symptoms, hepatic injury, prevalence of hepatic and gastrointestinal comorbidities in patients with COVID- 19 were included. Results. Gastrointestinal manifestations, such as diarrhea, vomiting, nausea, abdominal pain have occurred frequently in patients with COVID-19. These, in some cases, preceded the respiratory symptoms, delaying the establishment of the correct diagnosis and, exceptionally, were established as the only complaint of the patient. The patients with severe COVID-19 had a higher risk of developing gastrointestinal symptoms and liver damage, manifested by elevated transaminases, hypoalbuminemia, thrombocytopenia, tendency towards the development of critical states and the worsening of the prognosis. The risk of severe disease or infection, has not been increased in patients with COVID-19 and existing gastrointestinal or hepatic comorbidities. However, it was observed that decompensated liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma, severe forms of inflammatory bowel, precipitated the development of severe forms of COVID-19 and with an unfavorable prognosis. Although fecal elimination of the virus has been shown to outweigh its presence in the nasopharyngeal smear, further studies are needed to confirm the existence of the fecal-oral route of SARS-CoV-2 transmission. Conclusions. This study showed that digestive symptoms and liver damage are not an accidental finding in patients with COVID-19, having relevance in the early diagnosis of the disease and its prognosis. An increased attention should be offered to the care of this group of patients

Портальный тромбоз при прогрессирующем заболевании печени: обзор литературы

Rezumat. Scopul lucrării prezente constă în studierea mecanismelor de dezvoltare ale trombozei de sistem venos port la pacienții cu boală hepatică avansată, impactul asupra evoluției bolii, perspective fiziopatologice. A fost efectuată o căutare în baza de date electronice PubMed, fiind luate în considerare articolele relevante, publicate în ultimii 10 ani. Termenii de căutare utilizați (în limba engleză) au fost: “Portal vein thrombosis”, “Liver cirrhosis”, “Hypercoagulability”, “Anticoagulation”,” Direct oral anticoagulants”, “Portal hypertension”,” protrombotic state”. Tromboza de venă portă reprezintă o complicație binecunoscută în cursul natural al bolii hepatice avansate , variind de la cazuri asimptomatice până la afecțiuni care pun viața în pericol, legate de hipertensiunea portală și decompensarea hepatică. Staza fluxului portal, tulburările complexe de hipercoagulare dobândite și factorii exogeni care conduc la disfuncția endotelială se prezintă ca factori cheie pentru dezvoltarea TVP. Cu toate acestea, apariția TVP rămâne imprevizibilă și multe aspecte legate de istoria sa naturală, semnificația prognostică și tratamentul sunt încă evazive. Deși rezoluția spontană sau stabilitatea bolii apar în majoritatea cazurilor de TVP , factorii care predispun la progresia sau recidiva bolii după recanalizarea spontană nu sunt încă clarificați. În plus, impactul TVP asupra progresiei cirozei hepatice este încă dezbătut, deoarece TVP poate reprezenta în sine o consecință a progresiei fibrozei hepatice și a disfuncției hepatice. Boala hepatică avansată nu mai este considerată o afecțiune asociată cu un risc scăzut de apariție a evenimentelor trombotice. Tromboza de venă portă reprezintă o complicație comună și potențială a cirozei hepatice. În ciuda cunoștințelor avansate în patogeneza și diagnosticul TVP , multe aspecte privind istoria sa naturală și rezultatul prognostic rămân evazive.Summary. Portal vein thrombosis is a well-known complication in the natural course of advanced liver disease, ranging from asymptomatic cases to life-threatening conditions related to portal hypertension and hepatic decompensation. Portal flow stasis, complex acquired hypercoagulation disorders and exogenous factors leading to endothelial dysfunction appear as key factors for the development of PVT. However, the occurrence of PVT remains unpredictable and many aspects of its natural history, prognostic significance and treatment are still elusive. Although spontaneous resolution or disease stability occurs in most cases of PVT, the factors that predispose to disease progression or recurrence after spontaneous recanalization are still unclear. Furthermore, the impact of PVT on the progression of liver cirrhosis is still debated, as PVT itself may represent a consequence of the progression of liver fibrosis and liver dysfunction. Advanced liver disease is no longer considered a condition associated with a low risk of thrombotic events. Portal vein thrombosis is a common and potentially life-threatening complication of liver cirrhosis. Despite advanced knowledge in the pathogenesis and diagnosis of PVT, many aspects regarding its natural history and prognostic outcome remain elusive.Резюме. Тромбоз воротной вены является хорошо известным осложнением естественного течения прогрессирующего заболевания печени, начиная от бессимптомных случаев до угрожающих жизни состояний, связанных с портальной гипертензией и печеночной декомпенсацией. Ключевыми факторами развития ТВB являются стаз портального кровотока, комплекс приобретенных нарушений гиперкоагуляции и экзогенные факторы, приводящие к эндотелиальной дисфункции. Однако возникновение ТВB остается непредсказуемым, и многие аспекты его естественного течения, прогностического значения и лечения до сих пор неясны. Хотя в большинстве случаев ТВB происходит спонтанное разрешение или стабилизация заболевания, факторы, предрасполагающие к прогрессированию или рецидиву заболевания после спонтанной реканализации, до сих пор неясны. Кроме того, влияние ТВB на прогрессирование цирроза печени все еще обсуждается, поскольку сам ТBВ может быть следствием прогрессирования фиброза печени и дисфункции печени. Прогрессирующее заболевание печени больше не считается состоянием, связанным с низким риском тромботических событий. Тромбоз воротной вены является распространенным и потенциально опасным для жизни осложнением цирроза печени. Несмотря на передовые знания в области патогенеза и диагностики ТВ, многие аспекты естественного течения и прогностического исхода остаются неясными