Instituţia Publică Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu” din Republica Moldova
Abstract
Introducere. Ciroza hepatică reprezintă cea mai frecventă
cauză a hipertensiunii portale. Hipertensiunea portală este
un sindrom clinic definit prin creșterea patologică a presiunii
venoase portale. În cazul în care gradientul presiunii portale
(diferenţa dintre presiunea din vena portă și vena cavă inferioară,
cu valoarea normală sub 6 mmHg) crește peste 10-12
mmHg, are loc progresarea complicaţiilor hipertensiunii portale.
Factorul principal în fiziopatologia hipertensiunii portale este rezistenţa sporită la fluxul sanguin portal, care apare ca
urmare a modificărilor morfologice în bolile hepatice cronice.
Ulterior, are loc creșterea fluxului sanguin portal, ca urmare a
vasodilataţiei arteriolare splanhnice și a dezvoltării circulaţiei
hiperdinamice sistemice, care joaca un rol important și dramatic
în menţinerea și agravarea sindromului de hipertensiune
portală.
Material și metode. Au fost analizate publicaţiile anilor
1986-2014 din baza de date PubMed, selectate prin cuvintelecheie:
ciroză hepatică, hipertensiune portală, hemodinamică
splanhnică, fibrogeneză. Datele obţinute au fost, ulterior, sistematizate
și analizate.
Rezultate. Un număr mare de substanţe cu efect vasoactiv,
cum ar fi gastrina, monoxidul de azot, polipeptida intestinală
vasoactivă, colecistochinina, secretina și glucagonul sunt implicate
în reglarea hemodinamicii splanhnice și hepatice. Celulele
endoteliale sinusoidale și celulele hepatice stelate sunt
implicate în reglarea fluxului sanguin sinusoidal, iar vasodilatatoarele
potenţiale, cum ar fi monoxidul de azot, endotelina-1
și tromboxanul A2
joacă un rol important în echilibrul
vasodilataţie/vasoconstricţie și reprezintă o componentă importantă
a patofiziologiei creșterii presiunii portale în ciroză.
Concluzii. Pentru menţinerea fluxului necesar de sânge și
a metabolismului normal într-un ficat sănătos sunt implicate
mai multe mecanisme homeostatice. În ciroza hepatică și
hipertensiunea portală, aceste mecanisme nu sunt în stare să
răspundă adecvat cerinţelor de modificare a hemodinamicii,
ceea ce duce la agravarea insuficienţei hepatice și a sindromului
de hipertensiune portală.Introduction. Liver cirrhosis is the most common cause of
portal hypertension. Portal hypertension is a clinical syndrome
defined by a pathological increase in portal venous pressure.
If the portal pressure gradient (the difference between
the pressure in the portal vein and inferior vena cava, with the
normal value 10-12 mmHg, complications
of portal hypertension progresses. The main factor in the pathophysiology of portal hypertension is increased resistance
to portal blood flow that occurs due to morphological
changes in chronic liver diseases. Subsequently, occurs the
increasing of portal blood flow as a result of splanchnic arteriolar
vasodilatation and systemic hyperdynamic circulation
development, which plays an important and dramatic role in
maintaining and advancing of portal hypertension syndrome.
Material and methods. Were analyzed publications in
PubMed database, 1986-2014 years selected by keywords:
cirrhosis, portal hypertension, splanchnic hemodynamics, and
fibrogenesis. The obtained data were collated and analyzed.
Results. A large number of substances having a vasoactive
effect, such as gastrin, nitrogen monoxide, vasoactive intestinal
polypeptide, cholecystokinin, secretin and glucagon are
involved in the regulation of hepatic and splanchnic hemodynamics.
Sinusoidal endothelial cells and hepatic stellate cells
are involved in regulation of sinusoidal blood flow, but potential
vasodilators such as nitrogen monoxide, endothelin-1
and thromboxane A2
play an important role in the balance of
vasodilatation/vasoconstriction and it is a major component
in the pathophysiology of portal pressure increasing in cirrhosis.
Conclusions. To maintain necessary blood flow and a normal
metabolism in a healthy liver are involved several homeostatic
mechanisms. In liver cirrhosis and portal hypertension
these mechanisms are not able to respond appropriately to
requirements of hemodynamics changes, which lead to advancing
of hepatic failure and portal hypertension syndrome