Acélok karbidkiválási folyamatainak vizsgálata; a szemcsehatárok és szemcseorientáció szerepe = Investigation of carbide precipitation processes in steels; the role of grain boundaries and grain orientation

AISI 304-es és 316-os ausztenites saválló acélokat hőkezeltünk, mechanikusan deformáltunk, majd mechanikus-termikus kezelésnek vetettünk alá, hogy növeljük az anyagban kialalkuló speciális szemcsehatárok mennyiségét. Az eredmények azt mutatták, hogy a képlékeny alakítás hatására csökkent a speciális határok részaránya, míg a hőkezelés idejének növelésével nőtt. A mechanikus-termikus kezelések hatására a speciális határok sűrűsége nőtt. A mechanikai alakítást követő hőkezelés ideje rövid kell, hogy legyen, ugyanis ebben az esetben kaptuk a legkedvezőbb szemcsehatár-szerkezetet. Ferrites ARMCO-vasat mechanikus-termikus kezelésnek alávetve azt tapasztaltuk, hogy ennek a kezelésnek nincs jelentős hatása a speciális szemcsehatárok mennyiségére. Ezt követően zománcozható acéllemezeket vizsgáltunk visszaszórtelektron-diffrakcióval, hogy összefüggést találjunk a kristálytani adatok és a hidrogénátbocsátó képesség között. Azxt tapasztaltuk, hogy az (111) textúra intenzitása szoros kapcsolatban van a hidrogénátbocsátó képességgel. | AISI 304 and 316 type austenitic stainless steel samples were heat treated, mechanically deformed, and finally thermo-mechanically treated in order to increase the amount of special grain boundaries. Results showed that the plastic deformation caused the decrease of the ratio of special grain boundaries, while, the time of the heat treatment was proportional to them. Cyclyc thermo-mechanical treatment caused a dense special grain boundary structure. The time of the heat treatment after mechanical loading should be short, because this case showed the largest number of special boundaries. Ferritic ARMCO-iron was then thermo-mechanically treated, but results showed that this treatment has no significant effect to the grain boundary structure. After that, enamel-grade steels were investigated by electron back scattering diffraction in order to find correlation between crystallographic data and hydrogen permeability. Results showed that the intensity of (111) texture shows a strong correlation with the hydrogen permeabilit

Az IL-10 citokin család szerepe a vesefibrózisban

A krónikus veseelégtelenség a lakosság 8-16%-át érintő, mind orvosi mind gazdasági szempontból igen jelentős egészségügyi probléma. A krónikus veseelégtelenségre etiológiájától függetlenül jellemző a krónikus gyulladás, mely a vese miofibroblasztjainak aktivációjához vezet. A miofibroblasztok tartós aktivációja az extracelluláris mátrix kóros felhalmozódásához, a vese szövet struktúrájának felbomlásához, hegesedéséhez és végül a vese funkciójának beszűküléséhez vezet. Bár a krónikus veseelégtelenség pontos pathomechanizmusáról napról napra többet tudunk, jelenleg nem rendelkezünk olyan célzott gyógyszerrel mely képes lenne a kórkép progresszióját csökkenteni vagy megállítani. Cikkünkben az IL-10 citokin család tagjainak szöveti hegesedésben betöltött szerepét összegeztük. Kulcsszavak: krónikus veseelégtelenség, vesefibrózis, extracelluláris mátrix, IL-10 citokin csalá

PARK7 diminishes oxidative stress-induced mucosal damage in celiac disease

Coeliac disease (CD) is a chronic, immune-mediated small intestinal enteropathy, accompanied with gluten-triggered oxidative damage of duodenal mucosa. Previously, our research group reported an increased mucosal level of the antioxidant protein Parkinson’s disease 7 (PARK7) in children with CD. In the present study, we investigated the role of increased PARK7 level on the epithelial cell and mucosal integrity of the small intestine. The presence of PARK7 was investigated using immunofluorescent staining on duodenal mucosa of children with CD and on FHs74Int duodenal epithelial cells. To investigate the role of oxidative stress, FHs74Int cells were treated with H2O2 in the absence or presence of Comp23, a PARK7-binding compound. Intracellular accumulation of reactive oxygen species (ROS) was determined by DCFDA-based assay. Cell viability was measured by MTT, LDH, and Annexin V apoptosis assays. Disruption of cytoskeleton and cell adhesion was investigated by immunofluorescence staining and by real-time RT PCR. Effect of PARK7 on mucosal permeability was investigated ex vivo using intestinal sacs derived from control and Comp-23-pretreated mice. Comp23 treatment reduced the H2O2-induced intracellular accumulation of ROS, thus preserving the integrity of the cytoskeleton and also the viability of the FHs74Int cells. Accordingly, Comp23 treatment increased the expression of antioxidants (NRF2, TRX1, GCLC, HMOX1, NQO1), cell-cycle regulators (TP53, CDKN1A, PCNA, BCL2, BAX), and cell adhesion molecules (ZO1, CDH1, VCL, ITGB5) of H2O2-treated cells. Pretreatment with Comp23 considerably decreased the small intestinal permeability. In this study, we demonstrate that PARK7-binding Comp23 reduces the oxidative damage of duodenal epithelial cells, via increased expression of NRF2- and P53-regulated genes. Our results suggest that PARK7 plays a significant role in the maintenance of mucosal integrity in CD

NOVEL ROLE OF IL-20 CYTOKINE SUBFAMILY IN THE PATHOGENESIS OF CHRONIC KIDNEY DISEASE

Introduction: Regardless of the etiology, kidney fibrosis is the final outcome of progressive kidney diseases. Our recent study showed that levels of interleukin (IL)-20 subfamily members, including IL-19 and IL-24 significantly increased in newborn rat kidneys underwent unilateral ureteral obstruction (UUO). However, their precise role in the pathomechanism of renal fibrosis has not been investigated. Method: To study the role of IL-20 cytokine subfamily we applied a mouse model of UUO induced kidney fibrosis on wild type and IL-20 receptor beta gene knockout (IL-20Rβ KO) mice. Masson’s trichrome and Picro-Sirius Red staining were used to investigate the renal accumulation of extracellular matrix proteins. Real-time RT-PCR and western blot method were performed to measure the renal expression of fibrosis associated molecules. We also investigated the in vitro effect of IL-24 treatment on transforming growth factor beta (TGF-β) and platelet derived growth factor B (PDGF-B) expression of human proximal tubular epithelial (HK-2) cells by real-time RT-PCR and flow cytometry. Results: We found elevated level of IL-19, IL-24 and IL-20Rβ in the fibrotic kidneys. IL-20Rβ KO mice showed reduced extracellular matrix deposition and decreased α-smooth muscle actin expression compared to wild-type mice following UUO. Treatment of renal epithelial cells with IL-24 increased their TGF-β and PDGF-B production. Conclusion: Our study provides direct evidence of the pathogenic role of IL-20 cytokine subfamily in the development of renal fibrosis, possibly through the IL-24 mediated production of pro-fibrotic factors. Therefore, inhibition of IL-24 may have therapeutic effect in treatment of chronic kidney diseases

Study of TRAIL induced NF-κB activation of tumor cells

A TNF fehérje családba tartozó sejthalál ligandok népszerű terápiás célpontok a gyógyászatban, intenzív kutatási területet jelentenek mint potenciális rák ellenes szerek. Közöttük is az egyik legígéretesebb a TRAIL, (TNF-related apoptosis inducing ligand). Receptorai szervezetünk legtöbb sejtjén expresszálódnak, de csak tumor sejtekben aktívak, így igéretes támadáspontot nyújtanak a rák ellen folytatott harcban. Viszont mivel nem minden rákos sejt mutatkozik érzékenynek TRAIL indukált apoptózisra, pld. az NF-κB túlélési útvonal aktiválódása miatt, a jobb terápiás válasz elérése érdekében kutatások folynak kombinált kezelések irányában, melyekkel növelhető lenne a TRAIL indukált sejtelhalás hatásfoka.BSc/BAorvosi laboratóriumi és képalkotó diagnosztikai analitikusmagyarOrvosi kutatólaboratóriumi analitikanappaliP.J

A miozin aktivátor hatású omecamtiv mecarbil patkány eredetű szív- és vázizomsejtek kontraktilis paramétereire gyakorolt hatásai

A miozin aktivátor hatású omecamtiv mecarbil (OM) új terápiás lehetőséget teremthet az akut szívelégtelenség kezelésében. A szer a kardiális miozin feji részének ATPáz aktivitását fokozva növeli az anorganikus foszfát disszociációját, amely megemeli szívizom-összehúzódások során a szarkomerben az aktin-miozin kereszthidak számát. Jelen munkánkban azt vizsgáltuk, hogyan változtatja meg az OM patkányból származó izolált szív,- és vázizomsejtek kontraktilitásának mechanikai és kinetikai paramétereit. Eredményeink alapján megállapíthatjuk, hogy az OM rendkívül potens Ca2+-érzékenyítő szer, mely lassítja az aktin-miozin ciklus aktivációs-relaxációs kinetikáját. Így a szer erősebb, tartósabb és lassabb kontrakciókat hoz létre, de felmerülhet a diasztolés diszfunkció veszélye. Mivel a lassú endogén kinetikával rendelkező vázizomsejtek a szívizomzatéval azonos MHC-t tartalmaznak, az OM lassú vázizomrostok kontraktilitására gyakorolt mechanikai és kinetikai hatásai a szívizomsejtekkel identikusak.MSc/MAklinikai laboratóriumi kutató mesterképzésmagyarnappal