Kas epilepsia ravis on arenguruumi?

Epilepsia on üks sagedasemaid kroonilisi närvihaigusi, mis tihti põhjustab väljendunud stigmatisatsiooni. Epilepsia ravi tõhustamiseks tuleb kasutada vana ja uue põlvkonna ravimeid vastavalt epilepsia käsitlusjuhendile. Eesti Arst 2004; 83 (1): 54-5

Eesti Neuroloogide ja Neurokirurgide Selts 80aastane

Eesti neuroloogia ja neurokirurgia looja, maailmakuulsa prof Ludvig Puusepa eestvõtmisel asutati 1922. aastal Tartus Eesti Neuroloogia Selts (edaspidi selts). Sihiks oli seltsi koosolekutel esitatavate ettekannetega ja keerukamate haigusjuhtude aruteluga laiendada närviarstide teadmisi ning suurendada ühtekuuluvustunnet

Aktiivne epilepsia Tartu täiskasvanutel: epidemioloogilised näitajad ja ravi

Epilepsia on igapäevases arstipraktikas üks sagedamini esinevaid kroonilisi neuroloogilisi haigusi, mille esinemise kohta Eesti täiskasvanutel usaldusväärsed statistilised andmed puuduvad. Meie uuringu eesmärk oli retrospektiivselt välja selgitada aktiivse epilepsia levimus- ja haigestumusnäitajad Tartu täiskasvanute seas. Epilepsiahaigestumus oli 35,4 juhtu 100 000 inimaasta kohta ja levimus 5,3 juhtu 1000 elaniku kohta (levimuspäev 01.01.1997). Need andmed on võrreldavad industriaalmaade vastavate näitajatega. Haigestumusel oli kalduvus suureneda vanemates earühmades. Suur ravita ja väike polüteraapiaga patsientide hulk viitas alaravimise tendentsile Tartu täiskasvanute seas. Sagedaim antikonvulsant oli karbamasepiin ja väga harva määrati valproaati. Eesti Arst 2004; 83(10): 652-65

Neuroloogia

Eesti Arst 2014; 93(3):173–17

Ravimiresistentne epilepsia. Nüüdisaegsed käsitlusvõimalused

Umbes 36% epilepsiahaigetest ei allu ravile ka mitme ravimi üheaegsel kasutamisel. Hinnanguliselt on Eestis ligikaudu 3000 ravimiresistentse epilepsiaga haiget. Viimastel aastatel on lisandunud mitmeid uusi epilepsiaravimeid, mis võivad paljudel juhtudel olla efektiivsed kasutatuna kombinatsioonis seni tuntud ravimitega. Ravimiresistentse epilepsia korral on vajalik kaaluda kirurgilise ravi võimalusi. Eesti Arst 2005; 84 (12): 867–87

Neuroloogia. Sclerosis multiplex ’i uued ravijuhendid

Eesti Arst 2018; 97(8):44

Toksiline parkinsonism psühhostimulanti süstivatel noortel narkomaanidel

Ülevaates on kirjeldatud toksilist parkinsonistlikku sündroomi patsientidel, kes süstivad Sudafedist (pseudoefedriinist) valmistatud lahust, mis lisaks psühhostimulant efedroonile (metkatinoon) sisaldab kõrvalproduktina suures hulgas mangaani. Peamisteks sümptomiteks on tasakaalu-, kõnnaku- ja kõnehäired, jäsemete düstooniad ning bradükineesia. Toksilise ekstrapüramidaalse sündroomi kliiniline pilt sarnaneb manganismiga, mida on varem kirjeldatud mangaani kroonilise inhalatsiooni tagajärjel tööstustöölistel. Efedrooni sisaldava isevalmistatud segu tarvitamine on oluline parkinsonistliku sündroomi tekkepõhjus noortel narkomaanidel. Eesti Arst 2013; 92(6):320–32

Manganese-Induced Parkinsonism due to Ephedrone Abuse

During recent years, a syndrome of hypokinesia, dysarthria, dystonia, and postural impairment, related to intravenous use of a “designer” psychostimulant derived from pseudoephedrine using potassium permanganate as the oxidant, has been observed in drug addicts in several countries in Eastern Europe with some cases also in Western countries. A levodopa unresponsive Parkinsonian syndrome occurs within a few months of abusing the homemade drug mixture containing ephedrone (methcathinone) and manganese. The development of this neurological syndrome has been attributed to toxic effects of manganese, but the role of the psychostimulant ephedrone is unclear. This paper describes the clinical syndrome, results of neuroimaging, and therapeutic attempts

Peripheral Blood RNA Expression Profiling in Illicit Methcathinone Users Reveals Effect on Immune System

Methcathinone (ephedrone) is relatively easily accessible for abuse. Its users develop an extrapyramidal syndrome and it is not known if this is caused by methcathinone itself, by side-ingredients (manganese), or both. In the present study we aimed to clarify molecular mechanisms underlying this condition. We used microarrays to analyze whole-genome gene expression patterns of peripheral blood from 20 methcathinone users and 20 matched controls. Gene expression profile data were analyzed by Bayesian modeling and functional annotation. Of 28,869 genes on the microarrays, 326 showed statistically significant differential expression with FDR adjusted p-values below 0.05. Quantitative real-time PCR confirmed differential expression for the most of the genes selected for validation. Functional annotation and network analysis indicated activation of a gene network that included immunological disease, cellular movement, and cardiovascular disease functions (enrichment score 42). As HIV and HCV infections were confounding factors, we performed additional stratification of subjects. A similar functional activation of the “immunological disease” category was evident when we compared subjects according to injection status (past versus current users, balanced for HIV and HCV infection). However, this difference was not large therefore the major effect was related to the HIV status of the subjects. Mn–methcathinone abusers have blood RNA expression patterns that mostly reflect their HIV and HCV infections