Hochwärmeleitfähige Polymer-Compounds

Nach dem aktuellen Stand der Technik werden wärmeleitfähige thermoplastische Compounds vermehrt für Bauteile mit Entwärmungsaufgaben eingesetzt und haben somit metallische Bauteile zum Teil verdrängt. Einsatzbereiche finden sich in der Elektronik, Mechatronik aber auch in technischen Teilen in der Automobilindustrie, da bspw. die Verarbeitbarkeit im Spritzgießverfahren mehr Freiheiten bei der Formgebung ermöglicht. Weiterhin besitzen wärmeleitfähige Kunststoff-Compounds gegenüber metallischen Materialien eine wesentlich geringere Dichte und sie erlauben eine gezielte Einstellung der Materialeigenschaften durch die Variation der Füllstoffe und des Füllstoffanteils. Als Füllstoffe für wärmeleitfähige Kunststoffe haben sich organi-sche Füllstoffe (z.B. Graphit), metallische Füllstoffe (z.B. Kupfer) und keramische Füllstoffe (z.B. Bornitrid) durchgesetzt. Die Wärmeleitfähigkeitswerte von kommerziell erhältlichen Compounds liegen laut den Herstellerangaben zwischen 1 W/mK und 20 W/mK und somit um den Faktor 10 bis 100 über dem von ungefüllten Polymeren. Diese Werte konnten jedoch im Rahmen der hier vorgestellten Untersuchungen auf bis zu 30 W/mK gesteigert werden. Zum Erreichen solch hoher thermischen Leitfähigkeiten wurden bis zu 80 Gew.% an Füllstoffen in verschiedene Polymere eingebracht. Mittels einer Vielzahl an Versuchsreihen wurden neben der Wärmeleitfähigkeit auch der Einfluss auf die mechanischen Kennwerte sowie die Verarbeitbarkeit der Materialien im Extrusions- und Spritzgießprozess betrachtet. Durch den Spritzgießprozess kommt es bei gefüllten Compounds zur einer strömungsinduzierten Orientierung der Füllstoffpartikel im Bauteil. Mittels Raster-Elektronen- Mikroskop-Aufnahmen von verschiedenen Probekörpern konnte eine anisotrope Schichtstruktur nachgewiesen werden, die die Wärmeleitfähigkeit signifikant beeinflusst und eine Differenzierung der Wärmeleitfähigkeit in „through-plane“ und „in-plane“-Richtung erfordert

Cell Discovery / Cancer cell specific inhibition of Wnt/-catenin signaling by forced intracellular acidification

Use of the diabetes type II drug Metformin is associated with a moderately lowered risk of cancer incidence in numerous tumor entities. Studying the molecular changes associated with the tumor-suppressive action of Metformin we found that the oncogene SOX4, which is upregulated in solid tumors and associated with poor prognosis, was induced by Wnt/-catenin signaling and blocked by Metformin. Wnt signaling inhibition by Metformin was surprisingly specific for cancer cells. Unraveling the underlying specificity, we identified Metformin and other Mitochondrial Complex I (MCI) inhibitors as inducers of intracellular acidification in cancer cells. We demonstrated that acidification triggers the unfolded protein response to induce the global transcriptional repressor DDIT3, known to block Wnt signaling. Moreover, our results suggest that intracellular acidification universally inhibits Wnt signaling. Based on these findings, we combined MCI inhibitors with H+ ionophores, to escalate cancer cells into intracellular hyper-acidification and ATP depletion. This treatment lowered intracellular pH both in vitro and in a mouse xenograft tumor model, depleted cellular ATP, blocked Wnt signaling, downregulated SOX4, and strongly decreased stemness and viability of cancer cells. Importantly, the inhibition of Wnt signaling occurred downstream of -catenin, encouraging applications in treatment of cancers caused by APC and -catenin mutations.(VLID)270614

Unc5B Interacts with FLRT3 and Rnd1 to Modulate Cell Adhesion in Xenopus Embryos

The FLRT family of transmembrane proteins has been implicated in the regulation of FGF signalling, neurite outgrowth, homotypic cell sorting and cadherin-mediated adhesion. In an expression screen we identified the Netrin receptors Unc5B and Unc5D as high-affinity FLRT3 interactors. Upon overexpression, Unc5B phenocopies FLRT3 and both proteins synergize in inducing cell deadhesion in Xenopus embryos. Morpholino knock-downs of Unc5B and FLRT3 synergistically affect Xenopus development and induce morphogenetic defects. The small GTPase Rnd1, which transmits FLRT3 deadhesion activity, physically and functionally interacts with Unc5B, and mediates its effect on cell adhesion. The results suggest that FLRT3, Unc5B and Rnd1 proteins interact to modulate cell adhesion in early Xenopus development