Evaluarea expresiei BCL2 în mola hidatiformă precoce

Background. The gestational trophoblastic disease is a heterogeneous group of trophoblast proliferative lesions involving cyto-syncitiotrophoblast. The establishing of a marker by immunohistochemical investigations could influence the diagnostic of molar pathology. Objective of the study. Evaluation of anti-BCL2 immunoexpression in the epithelial compartment of the villous trophoblast in the hydatidiform mole. Material and Methods. Abortion product from 15 patients diagnosed with hydatidiform mole by ultrasound and morphological imaging with anti-p57 (NCL-L-p57, clone 25B2, dilution: 1: 100, incubation period 30 min) and marker for Bcl2 protein: anti-Bcl2 (oncoprotein, clone 124, incubation period 25 min). Detection system: NovolinkTM MaxPolymer (RE7280-K, Leica). Results. The hydatidiform mole was distributed according to the differentiated anti-p57 immunoexpression in the villous trophoblast into: MHC - 8 cases (53.35%) vs MHP - 7 cases (46.6%). Immunoexpression in the villous trophoblast was as follows: the positive reaction was attested in 100% of cases in the syncytiotrophoblastic component, and in the cytotrophoblast it was negative. The endometrial (immunopositive) glands served as a positive internal control. Negative control - replacement of the primary antibody TRIS-buffer saline. Conclusion. Differentiated immunoexpression of BCL2 protein in the trophoblastic compartment of chorionic villi allows the evaluation of the trophoblastic epithelial profile in gestational molar pathology.Introducere. Boala trofoblastică gestațională constituie un grup eterogen de leziuni proliferative ale trofoblastului cu implicarea cito-sincițiului trofoblastic. Stabilirea unui marker prin investigații imunohistochimice ar putea influența particularitățile diagnostice a patologiei molare. Scopul lucrării. Evaluarea imunoexpresiei anti-BCL2 în compartimentul epitelial trofoblastic vilos în mola hidatiformă. Material și Metode. Produsul avortic de la 15 paciente diagnosticate cu molă hidatiformă prin imagistica ecografică și morfologică cu anti-p57 (NCL-L-p57, clona 25B2, diluția: 1:100, perioada de incubare 30 min) și markerul pentru proteina Bcl2: anti-Bcl2 (oncoprotein, clona 124, perioada de incubare 25 min). Sistemul de detecție: NovolinkTM MaxPolimer (RE7280-K, Leica). Rezultate. Mola hidatiformă a fost repartizată conform imunoexpresiei diferențiate anti-p57 la nivelul trofoblastului vilos în: MHC – 8 cazuri (53,35%) vs MHP – 7 cazuri (46,6%). A fost evaluată imunoexpresia la nivelul trofoblastului vilos: reacția pozitivă a fost atestată în 100% cazuri în componenta sincițiotrofoblastică, iar în citotrofoblast a fost negativă. Drept control intern pozitiv au servit glandele endometriale (imunopozitive). Control negativ – substituirea anticorpului primar TRIS-buffer saline. Concluzii. Imunoexpresia diferențiată a proteinei BCL2 în compartimentul trofoblastic al vilozităților coriale permite evaluarea profilului epitelial trofoblastic în patologia molară gestațională

Evaluarea expresiei markerului proliferativ KI67 în boala trofoblastică

Background. The gestational trophoblastic disease includes lesions defined as pathological proliferation of the trophoblast. The study of its proliferative activity is important in diagnostic, curative management, having predictive value in the progression to gestational trophoblastic neoplasia. Objective of the study. Evaluation of the proliferative activity of the villous trophoblast in the hydatidiform mole. Material and Methods. Abortion product of 15 patients diagnosed as hydatidiform mole by imaging and IHC with anti-p57 (clone 25B2, dilution: 1:100, incubation period 30 min, detection system: NovolinkTM MaxPolimer) and anti-Ki67 (clone MIB-1, 30 min incubation, detection system: EnVisionTM FLEX). Control group: pregnancies solved at social indications/ desire (n= 18). Results. The hydatidiform mole was grouped according to the differentiated anti-p57 expression into: MHC- 8 cases (53.35%) and MHP- 7 cases (46.6%). The distribution score of Ki67 immunoreactivity in the villous cytotrophoblast was as follows: MHC: +3 - 8 cases (100%); MHP: +1 - 1 case (14.2%), +2 - 3 cases (42.9%), +3 - 3 cases (42.9%); ASD: +1 - 6 cases (35.3%), +2 - 8 cases (47.0%); +3 - 3 cases (17.6%). The mean and standard deviation were 2.88 ± 0.354; 2.29 ± 0.756 and 1.82 ± 0.728, respectively. The following statistical correlations were determined: MHC vs MHP (r = 0.032, p ˂ 0.069), MHC vs ASD (r = 0.034, p ˂ 0.001), MHP vs ASD (r = 0.865, p ˂ 0.176) and MH vs ASD (r = 0.715, p ˂ 0.003). Conclusion. The proliferative activity of the villous cytotrophoblast is high in the complete hydatidiform mole, and the immunoreactivity distribution index is highly positive and statistically significant in the molar vs nonmolar group.Introducere. Boala trofoblastică gestațională include leziunile definite ca proliferare patologică a trofoblastului. Studiul activității proliferative a acestuia este important în managementul diagnostic, curativ, având valoare predictivă în progresia către neoplazia trofoblastică gestațională. Scopul lucrării. Evaluarea activității proliferative a trofoblastului vilos în mola hidatiformă. Material și Metode. Produsul avortic a 15 paciente diagnosticate cu molă hidatiformă prin imagistică și IHC cu anti-p57 (clona 25B2, diluția: 1:100, perioada de incubare 30 min, sistemul de detecție: NovolinkTM MaxPolimer) și anti-Ki67 (clona MIB-1, perioada de incubare 30 min, sistemul de detecție: EnVisionTM FLEX). Lot de control: sarcini rezolvate la indicații sociale/ dorință (n=18). Rezultate. Mola hidatiformă a fost repartizată confom imunoexpresiei diferențiate anti-p57 în: MHC – 8 cazuri (53,35%) și MHP – 7 cazuri (46,6%). A fost evaluat scorul de distribuire a imunoreactivității Ki67 la nivelul citotrofoblastului vilos: MHC: +3 – 8 cazuri (100%); MHP: +1 – 1 caz (14.2%), +2 – 3 cazuri (42.9%), +3 – 3 cazuri (42.9%); AS/D: +1 – 6 cazuri (35.3%), +2 – 8 cazuri (47.0%); +3 – 3 cazuri (17.6%). Media și devierea standard au fost respectiv de: 2,88 ± 0,354; 2,29 ± 0,756 și 1,82 ± 0,728. Au fost determinate următoarele corelații statistice: MHC vs MHP (r = 0.032, p˂0.069), MHC vs ASD (r = 0.034, p ˂ 0.001), MHP vs ASD (r = 0.865, p ˂ 0.176) și MH vs ASD (r = 0.715, p ˂ 0.003). Concluzii. Activitatea proliferativă a citotrofoblastului vilos este una înaltă în mola hidatiformă completă, iar indicele de distribuire a imunoreactivității este înalt pozitiv și statistic veridic în lotul molar vs cel nemolar

EVALUATION OF KI67 PROLIFERATIVE MARKER EXPRESSION IN TROPHOBLASTIC DISEASE

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica MoldovaIntroducere. Boala trofoblastică gestațională include leziunile definite ca proliferare patologică a trofoblastului. Studiul activității proliferative a acestuia este important în managementul diagnostic, curativ, având valoare predictivă în progresia către neoplazia trofoblastică gestațională. Scopul lucrării. Evaluarea activității proliferative a trofoblastului vilos în mola hidatiformă. Material și Metode. Produsul avortic a 15 paciente diagnosticate cu molă hidatiformă prin imagistică și IHC cu anti-p57 (clona 25B2, diluția: 1:100, perioada de incubare 30 min, sistemul de detecție: Novolink TM MaxPolimer) și anti-Ki67 (clona MIB-1, perioada de incubare 30 min, sistemul de detecție: EnVision TM FLEX). Lot de control: sarcini rezolvate la indicații sociale/ dorință (n=18). Rezultate. Mola hidatiformă a fost repartizată confom imunoexpresiei diferențiate anti-p57 în: MHC – 8 cazuri (53,35%) și MHP – 7 cazuri (46,6%). A fost evaluat scorul de distribuire a imunoreactivității Ki67 la nivelul citotrofoblastului vilos: MHC: +3 – 8 cazuri (100%); MHP: +1 – 1 caz (14.2%), +2 – 3 cazuri (42.9%), +3 – 3 cazuri (42.9%); AS/D: +1 – 6 cazuri (35.3%), +2 – 8 cazuri (47.0%); +3 – 3 cazuri (17.6%). Media și devierea standard au fost respectiv de: 2,88 ± 0,354; 2,29 ± 0,756 și 1,82 ± 0,728. Au fost determinate următoarele corelații statistice: MHC vs MHP (r = 0.032, p˂0.069), MHC vs ASD (r = 0.034, p ˂ 0.001), MHP vs ASD (r = 0.865, p ˂ 0.176) și MH vs ASD (r = 0.715, p ˂ 0.003). Concluzii. Activitatea proliferativă a citotrofoblastului vilos este una înaltă în mola hidatiformă completă, iar indicele de distribuire a imunoreactivității este înalt pozitiv și statistic veridic în lotul molar vs cel nemolar.Background. The gestational trophoblastic disease includes lesions defined as pathological proliferation of the trophoblast. The study of its proliferative activity is important in diagnostic, curative management, having predictive value in the progression to gestational trophoblastic neoplasia. Objective of the study. Evaluation of the proliferative activity of the villous trophoblast in the hydatidiform mole. Material and Methods. Abortion product of 15 patients diagnosed as hydatidiform mole by imaging and IHC with anti-p57 (clone 25B2, dilution: 1:100, incubation period 30 min, detection system: Novolink TM MaxPolimer) and anti-Ki67 (clone MIB-1, 30 min incubation, detection system: EnVision TM FLEX). Control group: pregnancies solved at social indications/ desire (n= 18). Results. The hydatidiform mole was grouped according to the differentiated anti-p57 expression into: MHC- 8 cases (53.35%) and MHP- 7 cases (46.6%). The distribution score of Ki67 immunoreactivity in the villous cytotrophoblast was as follows: MHC: +3 - 8 cases (100%); MHP: +1 - 1 case (14.2%), +2 - 3 cases (42.9%), +3 - 3 cases (42.9%); ASD: +1 - 6 cases (35.3%), +2 - 8 cases (47.0%); +3 - 3 cases (17.6%). The mean and standard deviation were 2.88 ± 0.354; 2.29 ± 0.756 and 1.82 ± 0.728, respectively. The following statistical correlations were determined: MHC vs MHP (r = 0.032, p ˂ 0.069), MHC vs ASD (r = 0.034, p ˂ 0.001), MHP vs ASD (r = 0.865, p ˂ 0.176) and MH vs ASD (r = 0.715, p ˂ 0.003). Conclusion. The proliferative activity of the villous cytotrophoblast is high in the complete hydatidiform mole, and the immunoreactivity distribution index is highly positive and statistically significant in the molar vs nonmolar group

DiGeorge syndrome

IMSP IMC, Departamentul Pediatrie, Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu”, Conferința Științifică cu participare internațională ”Imunitatea copilului și imunodeficiențele primare” în cadrul Proiectului Academiei de Științe a Moldovei și Proiectului din Europa de Est și Centrală în imunodeficiențe primare J Project 3 noiembrie 2017Sindromul DiGeorge reprezintă un grup de tulburări multisistemice, determinat de deleția 22q11.2 și 10p13. Acesta se caracterizează prin triada clasică: hipo-/aplazia timică, hipocalcemie, defecte cardiace, asociindu-se și dismorfismul facial, tulburări de comportament și alte anomalii de dezvoltare. În pofida existenței metodelor de diagnostic, suspectarea acestor pacienți necesită implicarea unei echipe multidisciplinare. De multe ori, din cauza imunodeficienței vădite, se soldează cu deces la vârstă fragedă. În acest articol aducem la cunoștință cazurile a 7 copii cu DGS, diagnosticați post-mortem și modificările clinico-morfopatologice determinate de patologie. DiGeorge syndrome is a group of multisystem disorder, determined by deletions 22q11.2 and 10p13. It is characterized by the classical triad: thymic hypoplasia, hypocalcaemia, cardiac defects, associated with facial dysmorphism, behavioral disturbances and other developmental abnormalities. Despite the existing diagnostic methods, the diagnosis of these patients require the involvement of a multidisciplinary team. Often, due to severe immunodeficiency, the death of these patients occurs at an early age. In this article, we report the cases of 7 children, diagnosed post-mortem with SGD and their pathologicalmorphological changes

Nezelof syndrome

IMSP IMC, Departamentul Pediatrie, Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu”, Conferința Științifică cu participare internațională ”Imunitatea copilului și imunodeficiențele primare” în cadrul Proiectului Academiei de Științe a Moldovei și Proiectului din Europa de Est și Centrală în imunodeficiențe primare J Project 3 noiembrie 2017Sindromul Nezelof reprezintă o imunodeficiență primară severă caracterizată prin alimfocitoză și disginezie a sistemului limfocitar cu displazie morfostructurală a timusului. Acest sindrom este descris de către Biroul de boli rare drept o ”boală rară”, având o frecvență de 1:20.000 - 1:50.000 nou-născuți. Din cauza imunodeficienței severe, acești pacienți fac infecții la nivelul tuturor organelor care se complică foarte ușor, soldându-se cu decesul pacienților la vârstă fragedă. În acest articol ne propunem să prezentăm 4 pacienți diagnosticați cu sindrom Nezelof post-mortem și modificările morfopatologice determinate. Nezelof syndrome represents a severe primary immunodeficiency characterized by alimphocytosis and dysgenezia of the lymphatic system with morphostructural dysplasia of the thymus. This syndrome is described by office of the rare disease as a "rare disease", with a frequency of 1:20,000 - 1:50,000 newborns. Due to severe immunodeficiency, these patients make infections in all the organs that are easily complicated, resulting in the death of patients at early-stage. In this article we propose to present 4 patients diagnosed with post-mortem Nezelof syndrome and the morphopathological changes determined

Evaluarea expresiei BCL2 în mola hidatiformă precoce (cifrul proiectului: 20.80009.8007.17)

Introducere. Boala trofoblastică gestațională constituie un grup eterogen de leziuni proliferative ale trofoblastului cu implicarea cito-sincițiului trofoblastic. Stabilirea unui marker prin investigații imunohistochimice ar putea influența particularitățile morfologice diagnostice a patologiei molare. Scopul lucrării. Evaluarea imunoexpresiei anti-BCL2 în compartimentul epitelial trofoblastic vilos în mola hidatiformă precoce. Material și metode. Produsul avortic de la 15 paciente diagnosticate cu molă hidatiformă prin imagistică ecografică și morfologică cu anti-p57 (NCL-L-p57, clona 25B2, diluția: 1:100, perioada de incubare 30 min. și markerul pentru proteina Bcl2: anti-Bcl2 (oncoprotein, clona 124, perioada de incubare 25 min). Sistemul de detecție: NovolinkTM MaxPolimer (RE7280-K, Leica). Rezultate: Mola hidatiformă a fost repartizată confom imunoexpresiei diferențiate anti-p57 la nivelul trofoblastului vilos în: MHC – 8 cazuri (53,35%) vs MHP – 7 cazuri (46,6%). A fost evaluată imunoexpresia anti-BCL2 la nivelul trofoblastului vilos: reacția pozitivă a fost atestată în 100% cazuri în componenta sincițiotrofoblastică, iar în citotrofoblast a fost negativă. Control pozitiv – glandele endometriale (imunopozitive). Control negativ – substituirea anticorpului primar cu TRIS-buffer saline. Concluzie. Imunoexpresia diferențiată a proteinei BCL2 în compartimentul trofoblastic al vilozităților coriale permite evaluarea profilului epitelial trofoblastic în patologia molară gestațională.

EVALUATION OF BCL2 EXPRESSION IN EARLY HYDATIFORM MOLE

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica MoldovaIntroducere. Boala trofoblastică gestațională constituie un grup eterogen de leziuni proliferative ale trofoblastului cu implicarea cito-sincițiului trofoblastic. Stabilirea unui marker prin investigații imunohistochimice ar putea influența particularitățile diagnostice a patologiei molare. Scopul lucrării. Evaluarea imunoexpresiei anti-BCL2 în compartimentul epitelial trofoblastic vilos în mola hidatiformă. Material și Metode. Produsul avortic de la 15 paciente diagnosticate cu molă hidatiformă prin imagistica ecografică și morfologică cu anti-p57 (NCL-L-p57, clona 25B2, diluția: 1:100, perioada de incubare 30 min) și markerul pentru proteina Bcl2: anti-Bcl2 (oncoprotein, clona 124, perioada de incubare 25 min). Sistemul de detecție: Novolink TM MaxPolimer (RE7280-K, Leica). Rezultate. Mola hidatiformă a fost repartizată conform imunoexpresiei diferențiate anti-p57 la nivelul trofoblastului vilos în: MHC – 8 cazuri (53,35%) vs MHP – 7 cazuri (46,6%). A fost evaluată imunoexpresia la nivelul trofoblastului vilos: reacția pozitivă a fost atestată în 100% cazuri în componenta sincițiotrofoblastică, iar în citotrofoblast a fost negativă. Drept control intern pozitiv au servit glandele endometriale (imunopozitive). Control negativ – substituirea anticorpului primar TRIS-buffer saline. Concluzii. Imunoexpresia diferențiată a proteinei BCL2 în compartimentul trofoblastic al vilozităților coriale permite evaluarea profilului epitelial trofoblastic în patologia molară gestațională.Background. The gestational trophoblastic disease is a heterogeneous group of trophoblast proliferative lesions involving cyto-syncitiotrophoblast. The establishing of a marker by immunohistochemical investigations could influence the diagnostic of molar pathology. Objective of the study. Evaluation of anti-BCL2 immunoexpression in the epithelial compartment of the villous trophoblast in the hydatidiform mole. Material and Methods. Abortion product from 15 patients diagnosed with hydatidiform mole by ultrasound and morphological imaging with anti-p57 (NCL-L-p57, clone 25B2, dilution: 1: 100, incubation period 30 min) and marker for Bcl2 protein: anti-Bcl2 (oncoprotein, clone 124, incubation period 25 min). Detection system: NovolinkTM MaxPolymer (RE7280-K, Leica). Results. The hydatidiform mole was distributed according to the differentiated anti-p57 immunoexpression in the villous trophoblast into: MHC - 8 cases (53.35%) vs MHP - 7 cases (46.6%). Immunoexpression in the villous trophoblast was as follows: the positive reaction was attested in 100% of cases in the syncytiotrophoblastic component, and in the cytotrophoblast it was negative. The endometrial (immunopositive) glands served as a positive internal control. Negative control - replacement of the primary antibody TRIS-buffer saline. Conclusion. Differentiated immunoexpression of BCL2 protein in the trophoblastic compartment of chorionic villi allows the evaluation of the trophoblastic epithelial profile in gestational molar pathology

Asymptomatic hepatocellular adenoma in Von Gierke glycogenosis type Ia in children: clinical-morphological diagnostic particulars. Case report

Background: The glycogen storage disease and hepatic adenoma, among the liver origin pathologies in the pediatrics, represent a special interest in terms of clinical and pathomorphological diagnosis. These diseases separately and in common are quite rare, with a frequency below 5% of an asymptomatic form, especially the hepatic adenoma. Depending on age, hepatic adenoma is frequently diagnosed during routine or prophylactic imaging investigations. At the same time, the association of the hepatic adenoma with the congenital enzyme deficient substrate can contribute to the most common and severe complications: intra-abdominal hemorrhage and malignant transformation. Exactly these complications reveal the importance of an early diagnosis and a special management in the evaluation of these pathologies. Material and methods: The data were taken from the registers of the Pathological Anatomy and Cytopathology Service of IMSP IMșIC for the period of 1982-2022 for the evaluation of the incidence of glycogenosis. The anamnestic, paraclinical and autopsy data were provided from the medical record and the morphopathological investigation process no. 87/2022 of patient P-za, 11 years old with the diagnosis of von Gierke’s disease, type Ia serious evolution, associated with hepatic adenoma established at autopsy. Histological examinations were performed on tissue samples taken during the autopsy according to the protocol approved by order 722 of the Ministry of Health of the Republic of Moldova, corresponding to the protocols accepted in international anatomopathological practice. The histological methodology included: the samples histoprocessing, the usual staining methods - hematoxylin-eosin (H&E test) and histochemical tests with Mason’s trichrome (HC test - tcr. Mason) for the evaluation of the stromal connective component and the Carmin Best staining for the hepatocellular intra-cytoplasmic glycogen testing. Results: Evaluation of the registry data of the Centralized Pathological Anatomy Service, pediatric profile of the IMSP IMșIC over a period of 40 years (1982-2022) had attested an incidence of 0.006% of congenital glycogenoses diagnosed intravitally (out of 162532 patients) and 0.024% post-mortem (from 12810 autopsies), from which 0.008% Pompe disease, juvenile form and 0.016% von Gierke disease. The evaluation of the medical examination record showed that the child was been sick since birth with the predominance of digestive disorders symptoms, such as: vomiting, biochemical disturbances and hepatomegaly. Biochemical, ultrasonographic, x-ray and genetic molecular investigations showed the corresponding particularities of the glycogen storage disease: von Gierke’s disease (glycogenosis type Ia). The macroscopic examination revealed a significant hepatomegaly (29x21x20x10cm, weight 2359gr), hard-elastic to palpation, with rounded edges. In section the liver parenchyma was moderately spotted, yellowish, sticky. At the border between of the liver right and left lobes was attested a new-formed subcapsular structure with ø: 1.6 cm, greyish, with delimiting edges. The kidneys were enlarged in size (right: 10.4x4.6x4.0, weight 135gr; left: 16.3x5.4x4.4cm, weight 167gr). The microscopic examination revealed the basic changes at the liver and kidneys, as: hepatic and nephroepithelial protein dystrophic lesions, macro-microfocal dispersed hepatic steatosis form, generalized and multifocal glycogen storage in hepatocytes, nephroepithelium dystrophy with a high columnar epithelial feature, solitary lymphatic infiltrates in the portal areas with an unevenly accentuated connective component. In the hepatic adenoma case, the morphological characteristics were reserved. The hepatocyte cords were disorganized in trabeculae. The hepatocytes were enlarged, with accentuated heterochromatin in the presence of weakly expressed cellular atypia and fine glycogen deposits dispersed intracytoplasmic. The capillary-sinusoidal vascular bed weakly expressed were discrete infiltrated by lymphocytes. Conclusions: The present study, through usual and histochemical methods, elucidates the asymptomatic evolution of a hepatic adenoma, one of the most important complications of glycogenosis type Ia, in a child with eredo-collateral antecedents, in the presence of a hepatic steatosis, rendering the morphological microscopic particularities of the diseases

Profilul morfologic al sarcinii molare hidatiforme

Catedra de histologie, citologie și embriologie, Laboratorul de morfologie, USMF „Nicolae Testemiţanu, Serviciul de morfopatologie și citomorfologie, Laboratorul științific de morfopatologie, IMSP IM și C, Chișinău, Republica MoldovaIntroducere. Sarcina molară sau mola hidatiformă, grație diagnosticului USG, este suspectată/stabilită în perioada conceptului fetal, totuși imaginea ecografică nu prezintă realitatea caracterului morfologic și patogenetic malign al elementului germinativ molar. Scopul: evaluarea profilului morfologic al elementelor germinative și gestaționale în sarcini dereglate la termen mic, cu diagnostic sugestiv și/sau stabilit de molă hidatiformă. Material și metode. Studiul s-a bazat pe analiza retrospectivă a rezultatelor precedente cu reexaminare în grup a testelor histologice ale unui eșantion de 60 de sarcini la vârste între 18-25 și 35-45 de ani, în perioada anilor 2016- 2019, cu diagnosticul sugestiv și stabilit de molă hidatiformă. Rezultate. Printre leziunile molare apreciate au fost determinate următoarele subtipuri de molă hidatiformă: completă (21,1%), inclusiv invazivă cu extirparea uterului într-un caz vis-a-vis de cea parțială (78,9%), net superioară, asociate cu o variabilitate histopatologică în statutul germinativ coriovilar, în particular anomalii trofoblastice, vilozitare stromovasculare, displazii mezenchimale și infecțioase virale cu metamorfoză nucleo-citoplasmatică herpetiformă. În raport de vârstă, s-a stabilit frecvența de 7-9 cazuri anual la 18-25 de ani, cu predilecția formei parțiale și cu 2-3 cazuri la vârsta de 35-45 de ani, cu predilecția formelor complete și invazive. Concluzie. Abordarea modernă în diagnosticul molei hidatidiforme necesită investigații complexe întru elaborarea criteriilor microscopice bazate pe metodologii de diagnostic diferențiate, în diferite subtipuri de molă hidatiformă