Incidência de alterações genitais em vacas de corte no Rio Grande do Sul

Examination of 1,334 non-lactating beef cows, all of which had been vaccinated for brucellosis at 6 to 8 months of age, revealed that 62 of the cows were not pregnant. These open cows were slaughtered and macroscopic and histo-pathological examinations were made of the genital organs. Examinations were not made for vibriosis and trichomonosis. Twenty of the 62 cows showed genital abnormalities which could have interfered with fertility. The authors concluded that genital abnormalities play a secondary role in bovine infertility in controlled herds.Foram controladas 1.334 vacas fora de lactação e em bom estado de nutrição, das quais 62 estavam falhadas e foram remetidas ao matadouro. Foi feito exame macroscópico e histopatológico dos órgãos genitais. As vacas haviam sido vacinadas contra a brucelose na idade de 6 a 8 meses. Não foi feito controle de vibriose e tricomonose. Dos resultados verificou-se que 20 das 62 vacas falhadas possuíam alterações do sistema genital que interferiram na fertilidade. Nas 42 vacas restantes não foram encontradas lesões. Os autores concluem que as alterações do sistema genital jogam papel secundário na infertilidade dos bovinos no rebanho controlado

Intoxicação em bovinos pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens

A study of two incidents of the disease known in Rio Grande do Sul, Brazil, as “mal do eucalipto”, and a study with ten bovines dosed with the murshroom Ramaria flavo-brunnescens are reported. The administration of a minimum dose of 5 g of mushroom per kg of animal body weight is sufficient to produce symptoms of the disease. A minimum dose of 20 g/kg daily for 18 days produces death, and excessively high doses (36 g/kg) may cause death with a single administration. The symptoms observed in the experimental animals included sialorrhea, loss of body weight, loss of hair at the tip of the tail, and atrophy of the tongue papillae. Ulcerations of the tongue and esophagus were the most predominant lesions observed in autopsied animals. Microscopic examination showed these to be degenerative lesions, necrosis and inflammatory infiltration of the mucous membrane, hemorrhages and slight inflammatory reaction in the central nervous system. Loosening of hooves and horns, hemorrhages in the anterior chamber of the eye, and blindness were additional symptoms observed in animals which had contracted the disease naturally. By comparing results of the experiments with the symptoms of those animals found to be suffering from the disease naturally, it can be concluded that the so-called "mal do eucalipto" is produced by ingestion of R. flavo-brunnescens.São relatados um estudo de dois casos naturais da doença conhecida no Rio Grande do Sul como "mal do eucalipto" e um estudo experimental com o cogumelo Ramaria flavo-brunnescens em 10 bovinos. Dos experimentos concluiu-se que são necessárias as doses mínimas diárias de aproximadamente 5 g do cogumelo por kg de peso do animal durante 5 dias, para produzir sintomas da doença, e de 20 g/kg durante 18 dias, para provocar a morte, e, que uma única administração de dose excessivamente alta (36 g/kg) pode levar à morte. Os sintomas observados nos casos experimentais foram sialorréia, emagrecimento, queda dos pêlos da extremidade da cauda e atrofia das papilas linguais. As lesões macroscópicas mais importantes, nos animais necropsiados, foram ulcerações na língua e no esôfago. Microscopicamente foram vistas lesões degenerativas, necrose e infiltrado inflamatório nas mucosas, hemorragias e discreta reação inflamatória no sistema nervoso central. Nos casos naturais da doença foram observados, ainda, o afrouxamento dos cascos e chifres, hemorragias na câmara anterior do olho e cegueira. Pela comparação dos experimentos com os casos espontâneos, concluiu-se que o chamado "mal do eucalipto" é produzido pela ingestão do cogumelo R. flavo-brunnescens

Ultrastructural changes in the myocardium in the experimental poisoning of rabbits by calcinogenic plant Solanum malacoxylon

Six rabbits of both sexes, 3-months old, were given via gastric tube an aqueous extract of the plant Solanum malacoxylon, equivalent to 100 mg of dried leaves per kg of body weight. Two rabbits (controls) did not receive the extract and were killed at the end of the experiment. All others rabbits were killed at 48,72 and 120 hours after extract administration. Fragments of myocardium were sampled and processed for both light and electron microscopy. Most significant gross changes observed were whitish streaks in the myocardium, especially in the right atrium. On light microscopic examination, groups of muscle cells had swollen sarcoplasms with loss of striations, slight basophila and eventual sarcoplasmic vacuolizations. These groups of cells were usually surrounded by macrophages, mesenchymal cells and few neutrophils admixed with necrotic debris. There was a delicate granular basophilic material in the interstitium. Von Kossa staining revealed, at these sites, calcium deposits within the sarcoplasm of cardiac myocytes in the interstitium and,occasionally, around apparently non damaged myocytes. There was mineralization of the medial tunic of coronary arteries. On the EMexamination the following changes were observed: activation of cardiac myocytes and interstitial cells, calcium deposits in the interstitiumand in the sarcosplasm of cardiac myocytes, as well as in the cytoplasm of interstitial cells. In late stages there was necrosis of cardiac myocytes, with mineralization and cytolisis. Few neutrophils and macrophages, with phagocytized mineral necrotic debris were also observed at these sites. The morphological aspect of the myocardium suggests that necrosis and calcification result from the direct action of the 1,25(OH)2D3 present in the plant on the myocardial cells. No changes in the myocardium of control rabbits were found.Seis coelhos com cerca de três meses, de ambos os sexos, receberam via sonda gástrica, extrato aquoso de Solanum malacoxylon equivalante a 100 mg de folhas dessecadas por kg de peso vivo. Dois animais não receberam o extrato e serviram como testemunhas, sendo sacrificados ao final do experimento. Entre 48, 72 e 120 horas após o início do experimento, todos os outros coelhos foram sacrificados e fragmentos do miocárdio foram processados para microscopia óptica e eletrônica. As alterações macroscópicas mais importantes foram estrias esbranquiçadas no miocárdio, particularmente no átrio esquerdo. Em microscopia óptica, grupos de células musculares mostravam sarcoplasma tumefeito, com perda das estriações, discreta basofilia e eventualmente vacuolizaçõesdo sarcoplasma. Estas células geralmente estavam rodeadas por macrófagos, células mesenquimais e alguns polimorfonucleares neutrófilos de permeio com material necrótico. No interstício foi evidenciado material basofílico finamente granular. A reação de vonKossa nestes locais revelou depósitos de cálcio no sarcoplasma dos míócitos, no interstício e, eventualmente, ao redor de células musculares aparentemente não lesadas. Os vasos coronários exibiam mineralização da média. Na ultra-estrutura foram observadas: ativação dos cardiomiócitos e das células intersticiais, deposição do cálcio no interstício e no sarcoplasma das células musculares cardíacas e no citoplasma de células intersticiais. Em fases mais avançadas observou-se nécrosé dos cardiomiócitos, com mineralização das células e lise celular. Alguns polimorfonucleares neutrófilos e macrófagos fagocitando material necrótico mineralizado são também vistos nestes locais. O aspecto morfológico do miocárdio surgere que as lesões de nécrosé e calcificação são o resultado da ação direta do 1,25(OH)2D3 contido na planta sobre as células do miocárdio. Os animais testemunhas não exibiram alterações no miocárdio

Axonopatia degenerativa associada com deficiência de cobre em suínos

The epidemiological, clinic and morphological (pathological and ultrastructural) aspects of four outbreaks of copper deficiency affecting 21- to 90-day-old pigs in the Northeast region of Brazil are reported. Clinical signs began with paraparesis and ataxia and progressed to flaccid or spastic paralysis of the pelvic and thoracic limbs, followed by sternal and/or lateral recumbence. In addition, some animals showed dog-sitting position and intention tremors. The clinical manifestation period was 5-20 days. Significant gross lesions were not observed; however, microscopically, symmetrical degeneration of the white matter with ballooned myelin sheaths containing occasional macrophages was observed, mainly in the spinal cord. Two pigs presented with necrosis ad loss of Purkinje cells and ectopic Purkinje cells in the granular layer and cerebellar white matter. A ultrastructural analysis showed different degrees of damage of myelinated axons in the spinal segments, including an absence of the axoplasm structures with only axonal residues remaining. The myelin sheaths were degenerated and often collapsed into the space previously occupied by the axon. These results suggest that myelin degeneration is secondary to the axonal lesion. Finally, the concentration of copper in the liver was determined using atomic absorption spectrophotometry and was found to be low (ranging from 2.2 to 10.8 ppm). In conclusion, in the Brazilian semiarid region, Cu deficiency occurs in 21 to 90-day-old pigs that ingested different types of waste in their food.São relatados os achados epidemiológicos, clínicos e morfológicos (patológicos e ultraestruturais) de quatro surtos de deficiência de cobre em suínos afetados entre 21 e 90 dias de idade na região Nordeste do Brasil. Os sinais clínicos iniciaram com paraparesia e ataxia, que progrediu a paralisia flácida ou espástica dos membros pélvicos e torácicos, seguido de decúbito esternal e/ou lateral. Além disso, alguns animais apresentaram posição de cão sentado e tremores de intenção. O período de manifestação clínica variou de 5-20 dias. Não foram observadas lesões macroscópicas significativas; no entanto, microscopicamente, foi observada degeneração simétrica da substância branca com fragmentação das bainhas de mielina, contendo ocasionais macrófagos, principalmente na medula espinal. Dois suínos apresentaram necrose e perda de células de Purkinje e células de Purkinje ectópicos na camada granular da substância branca cerebelar. A análise ultraestrutural mostrou diferentes graus de lesões em axônios mielinizados em segmentos da medula espinhal, incluindo o desaparecimento de estruturas do axoplasma, restando apenas restos axonais. A bainha de mielina encontrava- se degenerada e muitas vezes, colapsada dentro do espaço previamente ocupado pelo axônio. Esses resultados sugerem que a degeneração da mielina é secundária à lesão axonal. Finalmente, a concentração do cobre no fígado foi determinada usando espectrometria de absorção atômica e revelou baixos valores (variando de 2,2-10,8ppm). Conclui-se que na região semiárida do Brasil ocorre deficiência de cobre em suínos de 21 a 90 dias de idade alimentados com diferentes tipos de resíduos

Motor and somatosensory degenerative myelopathy responsive to pantothenic acid in piglets

This report describes 2 events of degenerative myelopathy in 4- to 27-day-old piglets, with mortality rates reaching 40%. Sows were fed rations containing low levels of pantothenic acid. Piglets presented with severe depression, weakness, ataxia, and paresis, which were more pronounced in the pelvic limbs. No significant gross lesions were observed. Histologically, there were degeneration and necrosis of neurons in the spinal cord, primarily in the thoracic nucleus in the thoracic and lumbar segments, and motor neurons in nucleus IX of the ventral horn in the cervical and lumbar intumescence. Minimal-to-moderate axonal and myelin degeneration was observed in the dorsal funiculus of the spinal cord and in the dorsal and ventral nerve roots. Immunohistochemistry demonstrated depletion of acetylcholine neurotransmitters in motor neurons and accumulation of neurofilaments in the perikaryon of neurons in the thoracic nucleus and motor neurons. Ultrastructurally, the thoracic nucleus neurons and motor neurons showed dissolution of Nissl granulation. The topographical distribution of the lesions indicates damage to the second-order neurons of the spinocerebellar tract, first-order axon cuneocerebellar tract, and dorsal columnmedial lemniscus pathway as the cause of the conscious and unconscious proprioceptive deficit, and damage to the alpha motor neuron as the cause of the motor deficit. Clinical signs reversed and no new cases occurred after pantothenic acid levels were corrected in the ration, and piglets received parenteral administration of pantothenic acid. This study highlights the important and practical use of detailed neuropathological analysis to refine differential diagnosis

Outcomes from elective colorectal cancer surgery during the SARS-CoV-2 pandemic

This study aimed to describe the change in surgical practice and the impact of SARS-CoV-2 on mortality after surgical resection of colorectal cancer during the initial phases of the SARS-CoV-2 pandemic

Leishmaniose cutânea em cobaias (Cavia porcellus) Cutaneous leishmaniasis in guinea pigs (Cavia porcellus)

São descritos três casos de leishmaniose cutânea em cobaias (Cavia porcellus) machos de dois anos de idade que eram criadas como animais de estimação. As lesões macroscópicas eram semelhantes em duas cobaias e consistiam de nódulos cutâneos ulcerados no aspecto dorsal do pavilhão auricular de ambas as orelhas. Na outra cobaia, a lesão consistia de engrossamentos irregulares na pele do escroto que apareceram após uma orquiectomia realizada dois meses antes. A histopatologia era semelhante nos três casos e consistia de acentuada dermatite granulomatosa, com ulceração e numerosas formas protozoárias amastigotas no citoplasma de macrófagos, sugestivas de Leishmania sp. A microscopia eletrônica confirmou o diagnóstico de leishmaniose.Three cases of cutaneous leishmaniasis in three two-year-old male guinea pigs (Cavia porcellus) raised as pets are described. Gross lesions were similar in two of the guinea pigs and consisted of raised and ulcerated cutaneous nodules in the dorsal aspect of the pinna of both ears. In another guinea pig the lesion consisted of irregular thickenning in the skin of the scrotum which followed an orchiectomy performed two months before. Histopathology was similar in the three cases and consisted of severe diffuse granulomatous dermatitis with ulceration and numerous intrahistiocytic protozoal amastigotes resembling Leishmania sp. Electron microscopy confirmed the diagnosis of leishmaniasis

Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribu ídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degenera ção e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degenera- ção esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxica- ção por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemioló- gicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middle January 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the liver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema and a variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-density within lysosomes. Chemical analysis of copper in liver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the liver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data