Croyances populaires dans le théâtre québécois : entre le procédé ludique et le catéchisme dissimulé (1870-1900)

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Teaching and evaluating basic laparoscopic surgical skills by simulation : where are we at?

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal

Étude des réponses de défense mises en place chez la plante en réaction à la suppression de l'ARN d'interférence

Les plantes, comme tous les êtres vivants, subissent les assauts de différents agents pathogènes. Elles doivent donc entre autres se protéger des microbes et, pour ce faire, déploient deux mécanismes immunitaires actifs : la reconnaissance des éliciteurs et l’interférence à l’ARN (ARNi). Dans le cadre de la reconnaissance des éliciteurs, il y a premièrement l’immunité induite par les PAMP (PTI). Cette immunité de faible envergure permet à la plante de se protéger de la plupart des microbes indésirables. Afin de surpasser cette PTI, un pathogène bien outillé pour infecter une plante déploie des facteurs de virulence nommés effecteurs. Dans ce cas, pour se défendre, la plante devra arborer un gène de résistance dominant qui produira une protéine de résistance. Cette protéine reconnaitra de manière spécifique l’effecteur du pathogène et mettra en place une réponse de défense hautement efficace, l’immunité induite par un effecteur (ETI). Le deuxième mécanisme immunitaire, l’ARNi, est un mécanisme principalement antiviral qui permet à la plante de cibler les génomes viraux de manière séquence spécifique. À l’image de la PTI, les virus ont évolué afin de contourner l’ARNi en produisant des protéines spécialisées qui altèrent le fonctionnement de l’ARNi. C’est ce que l’on nomme des suppresseurs viraux de l’ARNi ou VSR. J’ai démontré durant ma thèse que la protéine P19, un VSR qui séquestre les petits ARN (siARN), était reconnue chez certains cultivars de tabac. Cette reconnaissance induit une réponse de type ETI. Cette réponse, nécessitant l’action conjointe de l’acide salicylique et de l’éthylène, est caractérisée par la production de protéines reliées à la pathogénèse et par la mise en place d’une réaction hypersensible. Cette réponse de défense est si efficace que, dans le cadre d’une infection virale, il n’y a pas de lésion macroscopique et microscopique. Cette situation se nomme la résistance extrême. Qui plus est, cette réponse de défense nécessite la capacité de liaison de la P19 à un petit ARN. Mes travaux ont aussi démontré l’implication de certaines protéines clés de la machinerie de l’ARNi dans la mise en place de la réponse de défense contre les VSR. La plante pourrait donc percevoir les dommages causés par les VSR à la machinerie de l’ARNi via des protéines clés de ce mécanisme. Ces recherches à terme permettrons de mieux documenter le système immunitaire des plantes, ce qui permettra par la ii suite de mieux sélectionner les cultivars mis en culture et de diminuer l’impact des pathogènes sur les cultures tout en réduisant l’utilisation des pesticides

L'enchevêtrement des discours moraux et libertins dans Les mémoires pour servir à l'histoire des moeurs du XVIIIe siècle de Charles Pinot Duclos

Le roman libertin, au XVIIIe siècle, est litigieux. La censure, l'édition clandestine et la fascination du public marquent l'histoire littéraire du genre et nombre d'auteurs qui excellent dans des formes d'écriture dites sérieuses comptent dans leur production un ou plusieurs romans libertins, Se mouvant entre les frontières des romans érotiques et philosophiques, le roman libertin se présente comme un lieu fondamental de diffusion de la pensée des Lumières, Ces romans qui dénoncent les lacunes de l'ordre établi se veulent donc des témoins inestimables des moeurs de Ieur temps. Ils ont partie liée avec l'émergence d'un discours moral où l'étude du comportement et la recherche d'un bonheur indépendant de la religion demeurent au centre des préoccupations, Les Mémoires pour servir à l'histoire des moeurs du XVIIIe siècle de Charles Pinot Duclos sont à cet égard fort révélateurs, Ils mettent en scène un enchevêtrement des discours moraux et libertins à partir duquel surgit la pensée duclosienne développée précédemment par l'auteur dans un traité de morale intitulé Considérations sur les moeurs de ce siècle.\ud Notre premier chapitre retracera en quoi les Mémoires de Duclos se situent au carrefour du libertinage et de la morale. Il s'agira d'examiner la place occupée par ce roman au sein de l'ensemble des romans libertins du XVIIIe siècle dans le but de faire ressortir ses caractéristiques spécifiques. Nous verrons comment, à partir d'un discours critique sur le libertinage mondain, Ie roman s'oriente vers la diffusion de la morale duclosienne. Parce que la fragmentation générique permet ce mouvement, nous nous pencherons également sur Ies genres et sous-genres présents dans les Mémoires, soit le roman-mémoire, le traité de morale, le roman de formation et le roman-liste. À partir de cette exploration, nous aborderons spécifiquement le discours sur le libertinage tenu par Duclos qui s'articule spécialement dans la première partie du roman, La question de la fatuité, à partir de laquelle s'élabore le récit, inscrit le personnage dans une société dominée par le paraître qui incite l'adoption des caractères à la mode, dont celui du fat, au détriment de la spécificité de l'individu. L'étude de la notion de caractère suivra donc celle de la fatuité où nous verrons que Duclos, au contraire des caractères théophrastiens, met en scène la progression d'un caractère, celui du narrateur, qui se met en oeuvre grâce à une suite d'expériences. Le bonheur, objet de notre dernier chapitre, s'avère un élément fondamental de la morale et constitue la visée du narrateur tout au long de la seconde partie du roman. Nous observerons les grands enjeux du XVIIIe siècle sur la question du bonheur qui se retrouvent dans les Mémoires, Duclos envisage le bonheur selon un équilibre entre les devoirs et les plaisirs, ce qui résume un idéal du bonheur où individualité et collectivité sont d'égale considération. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Libertinage, Morale, Moeurs, Fatuité, Caractère, Bonheur

The Role of Aneuploidy in Cancer Evolution

Chromosomal aberrations during cell division represent one of the first recognized features of human cancer cells, and modern detection methods have revealed the pervasiveness of aneuploidy in cancer. The ongoing karyotypic changes brought about by chromosomal instability (CIN) contribute to tumor heterogeneity, drug resistance, and treatment failure. Whole-chromosome and segmental aneuploidies resulting from CIN have been proposed to allow “macroevolutionary” leaps that may contribute to profound phenotypic change. In this review, we will outline evidence indicating that aneuploidy and CIN contribute to cancer evolution

Prospectives

Tiré de: Prospectives, vol. 20, no 3, oct. 1984.Titre de l'écran-titre (visionné le 24 janv. 2013

Prospectives

Tiré de: Prospectives, vol. 20, no 3, oct. 1984.Titre de l'écran-titre (visionné le 24 janv. 2013

Determinants and clinical implications of chromosomal instability in cancer

Aberrant chromosomal architecture, ranging from small insertions or deletions to large chromosomal alterations, is one of the most common characteristics of cancer genomes. Chromosomal instability (CIN) underpins much of the intratumoural heterogeneity observed in cancers and drives phenotypic adaptation during tumour evolution. Thus, an urgent need exists to increase our efforts to target CIN as if it were a molecular entity. Indeed, CIN accelerates the development of anticancer drug resistance, often leading to treatment failure and disease recurrence, which limit the effectiveness of most current therapies. Identifying novel strategies to modulate CIN and to exploit the fitness cost associated with aneuploidy in cancer is, therefore, of paramount importance for the successful treatment of cancer. Modern sequencing and analytical methods greatly facilitate the identification and cataloguing of somatic copy-number alterations and offer new possibilities to better exploit the dynamic process of CIN. In this Review, we describe the principles governing CIN propagation in cancer and how CIN might influence sensitivity to immune-checkpoint inhibition, and survey the vulnerabilities associated with CIN that offer potential therapeutic opportunities

Genome-wide location analysis and expression studies reveal a role for p110 CUX1 in the activation of DNA replication genes

Proteolytic processing of the CUX1 transcription factor generates an isoform, p110 that accelerates entry into S phase. To identify targets of p110 CUX1 that are involved in cell cycle progression, we performed genome-wide location analysis using a promoter microarray. Since there are no antibodies that specifically recognize p110, but not the full-length protein, we expressed physiological levels of a p110 isoform with two tags and purified chromatin by tandem affinity purification (ChAP). Conventional ChIP performed on synchronized populations of cells confirmed that p110 CUX1 is recruited to the promoter of cell cycle-related targets preferentially during S phase. Multiple approaches including silencing RNA (siRNA), transient infection with retroviral vectors, constitutive expression and reporter assays demonstrated that most cell cycle targets are activated whereas a few are repressed or not affected by p110 CUX1. Functional classes that were over-represented among targets included DNA replication initiation. Consistent with this finding, constitutive expression of p110 CUX1 led to a premature and more robust induction of replication genes during cell cycle progression, and stimulated the long-term replication of a plasmid bearing the oriP replicator of Epstein Barr virus (EBV).The pc3oriPE plasmid and helpful advices were kindly provided by Dr Lori Frappier. A.N. is the recipient of a scholarship from the Fonds de la Recherche en Sante´ du Québec. C.V. is the recipient of a studentship from the McGill University Cancer Consortium Training Grant in Cancer Research (sponsored by CIHR). F.R. holds a new investigator award from the CIHR. This research was supported by grant No. 014288 from the Canadian Cancer Society to A.N. and a grant from Genome Canada/ Génome Québec to F.R and A.N. Funding to pay the Open Access publication charges for this article was provided by grant No. 014288 from the Canadian Cancer Society to A.N