Invariantes de grupos finitos

Tesis (Lic. en Matemática)--Universidad Nacional de Córdoba, Facultad de Matemática, Astronomía y Física, 2015.En este trabajo se realiza un repaso por la teoría de invariantes de grupos finitos y de grupos racionales. Se introducen las nociones básicas de geometría algebráica y los preliminares de álgebra conmutativa necesarios. Entre los resultados se destacan los teoremas que prueban que para grupos finitos y grupos algebráicos reductivos, el álgebra de invariantes es finitamente generada. En el caso finito, se analiza la dimension de Krull del álgebra de invariantes y se muestra una cota para el grado de los generadores

Inminente desaparición de la antigua boca toma del canal San Martín

En 1913 se construyó sobre margen derecha del río Dulce, en Santiago del Estero, el canal San Martín que alimentado por toma directa arrancaba en el antiguo barrio de Tarapaya y con 64 km de recorrido llegaba a la estación Loreto, dominando una extensa zona de tierras ricas y particularmente aptas para la aplicación de riego. La obra de toma era de mampostería de ladrillos con tres compuertas que alimentaban el canal y dos compuertas que descargaban al río, todas de accionamiento manual [1]. La construcción del dique derivador Los Quiroga y el canal matriz en los años 40 y del sifón bajo el río Dulce, en los años 50, determinó un nuevo modo de alimentar al canal San Martín, quedando la antigua boca toma fuera de servicio e iniciándose el inevitable proceso de deterioro. En la zona se construyen un barrio de cerca de 1.000 viviendas y la llamada Costanera Norte. Los trabajos de limpieza ejecutados pusieron en evidencia esta magnífica obra y los autores de este trabajo realizaron ingentes esfuerzos para propiciar su recuperación a fin de incorporarla al patrimonio cultural santiagueño. Esos esfuerzos fueron vanos y a la fecha la bella e histórica boca toma se encuentra cerca de su desaparición total.Tópico 1: Aspectos teóricos, históricos, legales, económicos y tecnológicos de la protección, conservación y valoración de los bienes del patrimonio cultural tangible. Planificación y gestión sostenible de los bienes del patrimonio cultural (arquitectónico, ingenieril, arqueológico) y paisajístico. Circuitos turísticos culturale

Obras de defensa sobre el Río Dulce para protección de la ciudad de Santiago del Estero: patrimonio hídrico urbano

La ciudad de Santiago del Estero sufrió en forma recurrente los efectos de inundaciones del río Dulce. Entre 1929 y 1945 se hicieron las OBRAS DE DEFENSA DE LA CIUDAD DE SANTIAGO DEL ESTERO, consistentes en un terraplén continuo de tierra y mampostería de piedra y 16 espigones de defensa, en una longitud de 7 km. En la zona más crítica se hizo un terraplén con calzada de hormigón sin armadura de 6 metros de ancho, en el talud seco del lado de la ciudad se dispusieron plantaciones y revestimiento de tepes y en el paramento mojado se construyó una vereda de lajas cupertinas, un muro parapeto, zócalo y banquinas. El talud mojado tiene un revestimiento de mosaico bastardo y está construido sobre la base de tablestacas de hormigón armado con un coronamiento. La obra resultante es una verdadera reliquia arquitectónica realizada con un trabajo artesanal en piedra del siglo pasado que hoy debe pertenecer al PATRIMONIO HISTÓRICO CULTURAL HIDRICO DE LA MADRE DE CIUDADES. Estas obras se analizan en este trabajo desde la función para la cual fueron construidas y en el marco del comportamiento actual del río ya que la construcción del Dique de Embalse Río Hondo y su efecto atenuador de crecidas permitió que fueran refuncionalizadas sin perder su patrimonio cultural

El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped

Interleuquina-6 es una citoquina pleiotrópica que participa en la respuesta inmune y en la sobrevida de las células a través de la activación del factor de transcripción STAT3 vía el receptor transductor de señales (gp)130. Previamente se reportó que el parásito cardiotrópico Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, y el tratamiento con la principal cisteín proteasa (CP) de T. cruzi, cruzipaína, desprovista de actividad enzimática, protegen a cardiomiocitos murinos de la apoptosis causada por déficit de suero. En el presente trabajo, demostramos que cruzipaína inactiva ejerce el efecto anti-apoptótico en los cultivos de células cardíacas a través de la activación del receptor tipo Toll (TLR2) y la IL-6. Si bien niveles similares de IL-6 fueron producidos por estos cultivos estimulados con la CP activa, sorprendentemente no se observó efecto citoprotectivo. En concordancia, el tratamiento de cardiomiocitos o de células esplénicas con cruzipaína activa anuló completamente la fosforilación de STAT3 y su translocación nuclear inducida por IL-6, pero fue revertida cuando la enzima se encontraba acomplejada con su inhibidor parasitario - chagasina. Además, CP activas secretadas por trypomastigotes ejercieron los mismos efectos sobre la señalización de IL-6 en esplenocitos. Como explicación de estos resultados, demostramos que la actividad enzimática de cruzipaína es capaz de clivar el dominio extracelular de gp130 humano, como también producir la liberación del dominio extracelular tipo inmunoglobulina del receptor en células mononucleares de sangre periférica humana. En conjunto, estos resultados demuestran, por primera vez, que el parásito T. cruzi a través de la modulación de su actividad cisteín proteasa dirigiría la respuesta inducida por IL-6 en diferentes células del huésped a través del clivaje de su receptor gp130.Interleukine-6 mediates host defense and cell survival mainly through the activation of the transcription factor STAT3 via the glycoprotein 130, a shared signaltransducing receptor utilized by several IL-6-type cytokines. Previously it was reported that the cardiotrophic parasite Trypanosoma cruzi, the etiological agent of Chagas disease, and the main cysteine protease (CP) secreted by the parasite – inactive – protects murine cardiomyocytes against growth factor deprivation-induced apoptosis. We report here that inactive cruzipain induced an antiapoptotic effect on cardiac cells cultures via TLR2 signaling and IL-6 production. Although comparable IL-6 levels were found under active cruzipain stimulation, starved cardiac cell monolayers could not be rescued from apoptosis. Moreover, cardiomyocytes or spleen cells treated with active CP completely abrogated the STAT3 phosphorylation and nuclear translocation induced by bioactive IL-6, but it was reverted when the enzyme was complexed with chagasin, a parasite inhibitor. In addition, preactivated supernatants obtained from trypomastigotes exerted the same effect as active cruzipain on splenocytes. To account for these observations, it was found that cruzipain enzymatically cleaved recombinant human gp130 ectodomain, and induced the release of membrane-distal N-terminal domain of this receptor on human peripheral blood mononuclear cells. These results provide, for the first time, evidence that the parasite may modify the IL-6-induced response by means of gp130 cleavage in different host cells through the modulation of its cysteine protease activity.Fil: Ponce, Nicolás Eric. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Sanmarco, Liliana Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Gea, Susana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Aoki, Maria del Pilar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentin

Chronic Trypanosoma cruzi infection potentiates adipose tissue macrophage polarization toward an anti-inflammatory M2 phenotype and contributes to diabetes progression in a diet-induced obesity model

Chronic obesity and Chagas disease (caused by the protozoan Trypanosoma cruzi) represent serious public health concerns. The interrelation between parasite infection, adipose tissue, immune system and metabolism in an obesogenic context, has not been entirely explored. A novel diet-induced obesity model (DIO) was developed in C57BL/6 wild type mice to examine the effect of chronic infection (DIO+I) on metabolic parameters and on obesity-related disorders. Dyslipidemia, hyperleptinemia, and cardiac/hepatic steatosis were strongly developed in DIO mice. Strikingly, although these metabolic alterations were collectively improved by infection, plasmatic apoB100 levels remain significantly increased in DIO+I, suggesting the presence of pro-atherogenic small and dense LDL particles. Moreover, acute insulin resistance followed by chronic hyperglycemia with hypoinsulinemia was found, evidencing an infection-related-diabetes progression. These lipid and glucose metabolic changes seemed to be highly dependent on TLR4 expression since TLR4-/- mice were protected from obesity and its complications. Notably, chronic infection promoted a strong increase in MCP-1 producing macrophages with a M2 (F4/80+CD11c-CD206+) phenotype associated to oxidative stress in visceral adipose tissue of DIO+I mice. Importantly, infection reduced lipid content but intensified inflammatory infiltrates in target tissues. Thus, parasite persistence in an obesogenic environment and the resulting host immunometabolic dysregulation may contribute to diabetes/atherosclerosis progression.Fil: Cabalén, María Eugenia. Universidad Católica de Córdoba; ArgentinaFil: Cabral, Maria Fernanda. Universidad Católica de Córdoba; ArgentinaFil: Sanmarco, Liliana Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Andrada, Marta Cecilia. Universidad Católica de Córdoba; ArgentinaFil: Onofrio, Luisina Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Ponce, Nicolás Eric. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Aoki, Maria del Pilar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Gea, Susana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Cano, Roxana Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentin

On finite group scheme-theoretical categories, II

Let $\mathcal{C}:=\mathcal{C}(G,\omega,H,\psi)$ be a finite group scheme-theoretical category over an algebraically closed field of characteristic $p\ge 0$ as defined by the first author. For any indecomposable exact module category over $\mathcal{C}$, we classify its simple objects and provide an expression for their projective covers, in terms of double cosets and projective representations of certain closed subgroup schemes of $G$. This upgrades a result of Ostrik for group-theoretical fusion categories in characteristic $0$, and generalizes our previous work for the case $\omega=1$. As a byproduct, we describe the simples and indecomposable projectives of $\mathcal{C}$. Finally, we apply our results to describe the blocks of the center of ${\rm Coh}(G,\omega)$

On finite group scheme-theoretical categories

Let $\mathscr {C}$ denote a finite group scheme-theoretical category over an algebraically closed field of characteristic $p\ge 0$ as introduced by the first author. For any indecomposable exact module category over $\mathscr {C}$, we classify its simple objects and provide an expression for their projective covers, in terms of double cosets and projective representations of certain closed subgroup schemes, which upgrades a result by Ostrik for group-theoretical fusion categories. As a byproduct, we describe the simples and indecomposable projectives of $\mathscr {C}$, and parametrize the Brauer-Piccard group of ${\rm Coh}(G)$ for any finite connected group scheme $G$. Finally, we apply our results to describe the blocks of the center of ${\rm Coh}(G)$, which is a group scheme-theoretical category.Comment: Comments appreciate

Finite-dimensional quantum groups of type Super A and non-semisimple modular categories

We construct a series of finite-dimensional quantum groups as braided Drinfeld doubles of Nichols algebras of type Super A, for an even root of unity, and classify ribbon structures for these quantum groups. Ribbon structures exist if and only if the rank is even and all simple roots are odd. In this case, the quantum groups have a unique ribbon structure which comes from a non-semisimple spherical structure on the negative Borel Hopf subalgebra. Hence, the categories of finite-dimensional modules over these quantum groups provide examples of non-semisimple modular categories. In the rank-two case, we explicitly describe all simple modules of these quantum groups. We finish by computing link invariants, based on generalized traces, associated to a four-dimensional simple module of the rank-two quantum group. These knot invariants distinguish certain knots indistinguishable by the Jones or HOMFLYPT polynomials and are related to a specialization of the Links-Gould invariant.Comment: 61 pages. Comments welcome. New connections to the Links-Gould invarian