Major Depresif Bozukluğu Olan Türk Hastalarda 5-HTTLPR Polimorfizmin ve Sitalopram Yanıtı Arasındaki İlişkisi

Bu çalışmanın amacı, serotonin transporter geni bağlantılı polimorfik bölgenin (5-HTTLPR) genetik polimorfizmini ve bunun majör depresif bozukluğu olan Türk hastalarda sitalopram tedavisine yanıt ve tedavinin yan etkileriyle ilişkisini araştırmaktır. Çalışma, 4 ile 6 hafta boyunca 10-40 mg/gün sitalopram kullanmış 51 hastadan oluşmuştur. Klinik belirtiler 4 ve/veya 6 haftada 17 maddelik Hamilton Depresyon Derecelendirme (HAMD-17) ölçeği, Klinik Global İzlenim (KGİ) ve UKU Yan Etki Değerlendirme ölçekleri (UKU) ile değerlendirildi. 5-HTTLPRL/S polimorfizmi yavaşlama-polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi ile belirlenmiştir. Elli bir hastanın, 13'ü (% 26) LL genotip, 21'i (% 41) LS genotip, 17'si (% 33) ise SS genotipli idi. S aleline karşı L allelin odds oranından dolayı, istatistiksel olarak anlamlı olmamasına rağmen L alleli daha iyi yanıt verme ile ilişkili görünmektedir. KGI-Şiddet ölçeği açısından, 6. haftada LS genotipe karşı LL genotipi daha yüksek riske sahipti (P<0.05). Öte yandan, bu kıyaslamının dışında 4. ve/veya 6. haftada genotip dağılımlarına göre KGİ-Şiddet ve İyileşme ve UKU ölçeklerinde önemli farklılık bulunmamaktadır. Ancak, bu bulguların daha fazla araştırılması ve doğrulanması gerekmektedir.The objective of this study was to investigate the relationship between the genetic polymorphism of the serotonin transporter gene-linked polymorphic region (5-HTTLPR) and the response to citalopram treatment and side effects in Turkish patients with major depressive disorder. The study involved 51 patients who received 10-40 mg/day of citalopram for 4 to 6 weeks. Clinical symptoms were evaluated by the 17-item Hamilton Depression Rating (HAMD-17) scale, Clinical Global Impression (CGI) and UKU side effect rating scale (UKU) at weeks 4 and/or 6. The 5-HTTLPRL/S polymorphism was determined by slowdown-polymerase chain reaction method. Of the fifty-one patients, 13 (26%) were the LL genotype, 21 (41%) were the LS genotype, 17 (33%) were the SS genotype. L allele seems to be associated with better response due to odds ratio for L allele versus S allele despite statistically insignificant. In terms of CGI-Severity scale, The LL genotype versus the LS genotype had a higher risk at the week 6 (P&lt;0.05). On the other hand, apart from this comparison, there is no significant difference in CGI-Severity and Improvement and UKU scales according to the distribution of genotypes at week 4 and/or 6. However, these findings surely need further investigation and confirmation