L’inégalité sociale face à la mortalité à Montréal, 1975-1977

Nous avons examiné la mortalité par lieu de résidence dans la région de Montréal durant la période 1975-1977. Selon nos résultats, l’écart en espérance de vie entre les quartiers aisés de proche banlieue et les quartiers pauvres du centre, se chiffre à plus de neuf ans (moyenne des deux sexes à la naissance). Par rapport aux cinq grandes zones de résidence que nous avons établies pour fins d’analyse, on remarque que la courbe des espérances de vie suit très fidèlement la courbe des revenus, de scolarité et de professions, tous les trois étant nos meilleurs indices de la classe sociale des résidents. En même temps, on constate une variation géographique de la mortalité en zones concentriques autour du centre, correspondant à la disposition spatiale des classes sociales à Montréal. L’étude examine aussi la mortalité infantile, la surmortalité masculine, les probabilités de survie et l’espérance de vie à 55 ans, de même que les conséquences de l’ensemble de ces disparités sociales de mortalité sur la structure des populations stationnaires

La distribution de l’espérance de vie parmi les différents états de santé : composantes, méthodes de calcul et résultats pour le Québec, 1978

Nous présentons ici un indice synthétique de l’état de santé qui tient compte à la fois de la mortalité et de la morbidité dans une population. Le calcul de cet indice est relativement facile car il ne s’agit que d’un prolongement des méthodes classiques en démographie. Dans le cas présent, les données sur l’incapacité (restrictions quelconques sur le plan des activités habituelles) proviennent de l’Enquête Santé Canada, de même que des établissements hospitaliers de soins prolongés et des centres d’accueil. La distribution de l’espérance de vie parmi les différents états de santé est d’un grand intérêt. Elle démontre, par exemple, qu’à la naissance, au Québec, les incapacités majeures et mineures retranchent de la vie moyenne environ neuf années chez les hommes et quatorze années chez les femmes. D’autres analyses sont présentées, désagrégées par âge et par région

Neighbourhood Income and Neonatal, Postneonatal and Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) Mortality in Canada, 1991-2005

[À l'origine dans / Was originally part of : ESPUM - Dép. médecine sociale et préventive - Travaux et publications]CONTEXTE : La mortalité infantile a diminué au Canada depuis les années 1990 et 2000 mais nous ignorons si toutes les classes socioéconomiques ont bénéficié également de ce progrès. OBJECTIFS : La présente étude portait sur les différences entre les taux de mortalité néonatale et postnéonatale et de mort subite du nourrisson entre les différents quintiles de revenu des quartiers au Canada de 1991 à 2005. MÉTHODES : Le fichier couplé des naissances vivantes et des décès infantiles au Canada a été utilisé à l’exclusion des naissances survenues en Ontario, au Yukon, dans les Territoires du Nord-ouest et au Nunavut. Les taux de mortalité néonatale et postnéonatale et de mort subite du nourrisson ont été calculé par quintile de revenu des quartiers et par période (1991-1995, 1996-2000, 2001-2005). Les rapports de risque (RR) ont été calculés par quintile de revenu et période avec ajustement pour la province de résidence, l’âge de la mère, la parité, le sexe du nourrisson et les naissances multiples. RÉSULTATS : En zone urbaine, pour toute la période étudiée (1991- 2005), le quintile de revenu le plus pauvre avait un risque plus élevé de mortalité néonatale (RR ajusté 1,24; IC 95% 1,15-1,34), de mortalité postnéonatale (RR ajusté 1,58; IC 95% 1,41-1,76) et de mort subite du nourrisson (RR ajusté 1,83; IC 95% 1,49-2,26) par rapport au quintile le plus riche. Les taux de mortalité post néonatale et de mort subite du nourrisson ont décliné respectivement de 37 % et de 57 % de 1991- 1995 à 2001-2005 alors que le taux de mortalité néonatale n’a pas changé de façon significative. Cette diminution de la mortalité postnéonatale et de la mort subite du nourrisson a été observée dans tous les quintiles de revenu. CONCLUSION : Malgré une diminution de la mortalité postnéonatale et du syndrome de mort subite du nourrisson dans tous les quintiles de revenu, les inégalités subsistent au Canada. Ce résultat démontre le besoin de stratégies efficaces de promotion de la santé visant spécifiquement les populations vulnérables. MOTS CLÉS : mort subite du nourrisson; mortalité infantile; statut socioéconomiqu

Analyse de la relation entre le revenu et la mortalité : un commentaire méthodologique

La région urbaine de l’Outaouais (Gatineau) a un revenu moyen plus élevé que le Québec urbain; cependant, ses indicateurs de santé sont moins favorables. Cette situation, contraire à ce que l’on retrouve le plus souvent au niveau de la santé des populations, est désignée par l’expression « paradoxe outaouais ». Nous avons pu analyser l’impact des choix méthodologiques sur l’évaluation de la relation entre le revenu et la santé, au niveau de la ville et au niveau du quintile de revenu. Selon que l’unité de référence est le Québec urbain ou la RMR Ottawa-Gatineau, le paradoxe se réalise ou disparaît. Selon la partition utilisée, le gradient de l’espérance de vie ainsi que l’écart entre Ottawa et Gatineau varient de manière appréciable. Nos résultats montrent que les choix méthodologiques jouent un rôle important et doivent par conséquent être faits avec soin.The Outaouais urban area (Gatineau) has a higher average income compared to the rest of urban Quebec, but its health indicators are less favourable. This situation, contrary to what is usually expected for population health, has been called “the Outaouais paradox”. We have been able to analyse the impact of methodological choices on the evaluation of the relationship between income and health, at the city level and at the income quintile level. If the reference unit is urban Quebec the paradox appears, but if the reference unit is the Ottawa-Gatineau CMA, the paradox disappears. Depending on the partition used, the life expectancy gradient as well as the gap between Ottawa and Gatineau differ substantially. Our results show that methodological choices play an important role and must thus be done cautiously

Gendered Differences in Motivation for Entering the Teaching Field in North Carolina

North Carolina faces a growing shortage of male teachers in K-12 classrooms. To help understand that problem, the purpose of this quantitative, cross-sectional, descriptive study was to explore the motivating factors that influence individuals to consider pursuing teaching careers and to determine whether these factors differ based on gender. Research questions used to guide the inquiry asked whether differences exist between males and females with regard to 13 motivational factors important for entry into the teaching profession and measured by the FIT-Choice Survey. Conceptually, Fishbein and Ajzen\u27s expectancy value theory, which suggests that individuals make career choices based on expectations for personal success, framed the study. A targeted population was recruited of 314 male and female teachers in the southern feeder area of a school district in eastern North Carolina. In all, 223 teachers responded, providing 205 viable surveys. Of the completed surveys used for analysis, females submitted 170 and males submitted 35. Independent samples t tests and Mann-Whitney U tests determined the significance of differences between the groups on each motivation factor. Results from data analysis revealed no significant differences in males and females on the 13 motivation factors with one exception: the factor measuring an individual\u27s desire to work with children/adolescents. For that factor, women scored significantly higher than men did. Two other factors, intrinsic career value and time for family approached significance. The information obtained from this study may contribute to the body of literature related to gender and the desire to teach. Findings may increase diversity in the teaching field and strengthen teacher recruitment programs. By helping to create increased diversity in classrooms, this study will ultimately benefit all students, both boys and girl

TOMM40 ‘523 associations with baseline and longitudinal cognition in APOEε3 homozygotes

TOMM40 ‘523 is associated with Alzheimer’s disease (AD), but APOE linkage disequilibrium confounds this association. In 170 APOE ε3 homozygotes, we evaluated relationships between short and very long TOMM40 alleles and longitudinal declines in three cognitive domains (attention, verbal memory, and executive function). We used factor analysis to create composite scores from 10 individual cognitive tests, and latent growth curve modeling adjusting for clinical status (normal, amnestic mild cognitive impairment, or AD) to summarize initial performance and change over three years. Relative to individuals with two very long TOMM40 alleles, APOE ε3 homozygotes with one or two short alleles showed lower baseline cognitive performance regardless of clinical status. The number of short or very long TOMM40 alleles was not associated with longitudinal cognitive changes. In APOE ε3 homozygotes from the KUADC cohort, an association between TOMM40 ‘523 and cognition is consistent with the possibility that TOMM40 influences cognition independent of APOE.P30AG03598

Mutations in the Amyloid-β Protein Precursor Reduce Mitochondrial Function and Alter Gene Expression Independent of 42-Residue Amyloid-β Peptide

Background:Dominant missense mutations in the amyloid-β protein precursor (AβPP) cause early-onset familial Alzheimer’s disease (FAD) and are associated with changes in the production or properties of the amyloid-β peptide (Aβ), particularly of the 42-residue variant (Aβ42) that deposits in the Alzheimer’s disease (AD) brain. Recent findings, however, show that FAD mutations in AβPP also lead to increased production of longer Aβ variants of 45–49 residues in length. Objective:We aimed to test neurotoxicity of Aβ42 vis-á-vis longer variants, focusing specifically on mitochondrial function, as dysfunctional mitochondria are implicated in the pathogenesis of AD. Methods:We generated SH-SY5Y human neuroblastoma cells stably expressing AβPP mutations that lead to increased production of long Aβ peptides with or without Aβ42. These AβPP-expressing cells were tested for oxygen consumption rates (OCR) under different conditions designed to interrogate mitochondrial function. These cell lines were also examined for expression of genes important for mitochondrial or neuronal structure and function. Results:The mutant AβPP-expressing cells showed decreased basal OCRs as well as decreased OCRs associated with mitochondrial ATP production, even more so in the absence of Aβ42 production. Moreover, mutant AβPP-expressing cells producing longer forms of Aβ displayed altered expression of certain mitochondrial- and neuronal-associated genes, whether or not Aβ42 was produced. Conclusion:These findings suggest that mutant AβPP can cause mitochondrial dysfunction that is associated with long Aβ but not with Aβ42

Does one size fit all? The case for ethnic-specific standards of fetal growth

10.1186/1471-2393-8-1BMC pregnancy and childbirth8

Mortality among residents of shelters, rooming houses, and hotels in Canada: 11 year follow-up study

Objective To examine mortality in a representative nationwide sample of homeless and marginally housed people living in shelters, rooming houses, and hotels

O-GlcNAc regulates the mitochondrial integrated stress response by regulating ATF4

BackgroundAccumulation of mitochondrial dysfunctional is a hallmark of age-related neurodegeneration including Alzheimer’s disease (AD). Impairment of mitochondrial quality control mechanisms leading to the accumulation of damaged mitochondria and increasing neuronal stress. Therefore, investigating the basic mechanisms of how mitochondrial homeostasis is regulated is essential. Herein, we investigate the role of O-GlcNAcylation, a single sugar post-translational modification, in controlling mitochondrial stress-induced transcription factor Activating Transcription Factor 4 (ATF4). Mitochondrial dysfunction triggers the integrated stress response (ISRmt), in which the phosphorylation of eukaryotic translation initiation factor 2α results in the translation of ATF4.MethodsWe used patient-derived induced pluripotent stem cells, a transgenic mouse model of AD, SH-SY5Y neuroblastoma and HeLa cell-lines to examine the effect of sustained O-GlcNAcase inhibition by Thiamet-G (TMG) on ISRmt using biochemical analyses.ResultsWe show that TMG elevates ATF4 protein levels upon mitochondrial stress in SH-SY5Y neuroblastoma and HeLa cell-lines. An indirect downstream target of ATF4 mitochondrial chaperone glucose-regulated protein 75 (GRP75) is significantly elevated. Interestingly, knock-down of O-GlcNAc transferase (OGT), the enzyme that adds O-GlcNAc, in SH-SY5Y increases ATF4 protein and mRNA expression. Additionally, ATF4 target gene Activating Transcription Factor 5 (ATF5) is significantly elevated at both the protein and mRNA level. Brains isolated from TMG treated mice show elevated levels of ATF4 and GRP75. Importantly, ATF4 occupancy increases at the ATF5 promoter site in brains isolated from TMG treated mice suggesting that O-GlcNAc is regulating ATF4 targeted gene expression. Interestingly, ATF4 and GRP75 are not induced in TMG treated familial Alzheimer’s Disease mice model. The same results are seen in a human in vitro model of AD.ConclusionTogether, these results indicate that in healthy conditions, O-GlcNAc regulates the ISRmt through regulating ATF4, while manipulating O-GlcNAc in AD has no effect on ISRmt