Performance and scalability of the back-end sub-system in the ATLAS DAQ/EF prototype

The DAQ group of the future ATLAS experiment has developed a prototype system based on the trigger/DAQ architecture described in the ATLAS Technical Proposal to support studies of the full system functionality, architecture as well as available hardware and software technologies. One sub-system of this prototype is the back- end which encompasses the software needed to configure, control and monitor the DAQ, but excludes the processing and transportation of physics data. The back-end consists of a number of components including run control, configuration databases and message reporting system. The software has been developed using standard, external software technologies such as OO databases and CORBA. It has been ported to several C++ compilers and operating systems including Solaris, Linux, WNT and LynxOS. This paper gives an overview of the back-end software, its performance, scalability and current status. (17 refs)

Программный комплекс для исследования удаленных междуфазных замыканий на линиях 6–10 (35) кВ с односторонним питанием

The paper considers methodology for creation of software complex while using Fortran software modules and DELPHI object programming system. Software complex is designed for investigation of line operational modes of 6–10 (35) kW with supply on one side and remote inter-phase short circuits. Рассматривается методика создания программного комплекса с использованием фортрановских программных модулей и системы объектного программирования DELРНI. Программный комплекс предназначен для исследования режимов работы линий 6–10 (35) кВ с односторонним питанием при удаленных междуфазных замыканиях

О выборе характеристик срабатывания токовых защит линий в распределительных сетях с односторонним питанием

A brief analysis of operational characteristics of current protection with various current-time curves of distributive network lines with unsoldering is given in the paper. The paper considers possible measures directed on better technical modernization and expansion in the field of application of multi-stage microprocessor current protection in distributive networks with one-side power supply.Выполнен краткий анализ характеристик срабатывания токовых защит с различными времятоковыми характеристиками линий распределительной сети с отпайками. Рассмотрены возможные мероприятия по повышению технического совершенства и расширению области использования многоступенчатых микропроцессорных токовых защит в распределительных сетях с односторонним питанием

ПОВЫШЕНИЕ ТЕХНИЧЕСКОГО СОВЕРШЕНСТВА ТОКОВЫХ И ТОКОВЫХ НАПРАВЛЕННЫХ ЗАЩИТ РАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫХ СЕТЕЙ

The paper considers principles of execution and methods for investigation of adaptive micro-processor protection of distributive systems with one- and two-side supply. Adaptive current protection  for the systems with one-side supply controls a moment  of non-symmetric  damage  initiation and automatically operate current of measuring elements. Systems with two-side supply presuppose combined usage of methods for determination of damage places and conventional method for execution of protection.Рассматриваются принципы выполнения и методы исследования адаптивных микропроцессорных защит распределительных сетей с одно- и двусторонним питанием. Адаптивная токовая защита для сетей с односторонним питанием контролирует момент  наступления  несимметричного повреждения и автоматически ток срабатывания измерительных органов. В сетях с двусторонним питанием предлагается комбинированное использование методов определения мест повреждений и традиционных методов выполнения защиты

Влияние насыщения трансформаторов тока на работу токовых защит

An analysis of the influence of instrument current transformer errors on operation of current protection of power supply diagram elements has been carried out in the paper. The paper shows the influence of an aperiodic component of transient current and secondary load on current  transformer errors.Peculiar operational features of measuring elements of electromechanical and microprocessor current protection with their joint operation with electromagnetic current transformers have been analyzed in the paper.Произведен анализ влияния погрешностей измерительных трансформаторов тока на работу токовых защит элементов схемы электроснабжения. Показано влияние апериодической составляющей тока переходного режима и вторичной нагрузки на погрешности трансформаторов тока.Произведен анализ особенностей работы измерительных органов электромеханических и микропроцессорных токовых защит при совместной работе с электромагнитными трансформаторами тока

Применение компьютерных систем динамического моделирования для оценки поведения защит линий электропередачи

The paper considers problems pertaining to mathematical modeling of a transformer substation with protected electric power lines. It is proposed to use systems of dynamic modeling for investigations applying a method of calculative experiment with the purpose to evaluate behavior of protection and automation at short circuits. The paper contains comparison of results obtained with the help of program-simulated complex on the basis of a complex mathematical model of an object and with the help of dynamic modeling system – MathLab.Рассматриваются вопросы математического моделирования трансформаторной подстанции с защищаемыми линиями электропередачи. Предлагается использовать системы динамического моделирования для проведения исследований методом вычислительного эксперимента с целью оценки поведения защит и автоматики при коротких замыканиях. Проводится сопоставление результатов, полученных с помощью программного комплекса на основе комплексной математической модели объекта и с помощью системы динамического моделирования MathLab

Novel robust biomarkers for human bladder cancer based on activation of intracellular signaling pathways

Sherpa Romeo blue journal. Open access article. Creative Commons Attribution 3.0 License (CC BY 3.0) applies.We recently proposed a new bioinformatic algorithm called OncoFinder for quantifying the activation of intracellular signaling pathways. It was proved advantageous for minimizing errors of high-throughput gene expression analyses and showed strong potential for identifying new biomarkers. Here, for the first time, we applied OncoFinder for normal and cancerous tissues of the human bladder to identify biomarkers of bladder cancer. Using Illumina HT12v4 microarrays, we profiled gene expression in 17 cancer and seven non-cancerous bladder tissue samples. These experiments were done in two independent laboratories located in Russia and Canada. We calculated pathway activation strength values for the investigated transcriptomes and identified signaling pathways that were regulated differently in bladder cancer (BC) tissues compared with normal controls. We found, for both experimental datasets, 44 signaling pathways that serve as excellent new biomarkers of BC, supported by high area under the curve (AUC) values. We conclude that the OncoFinder approach is highly efficient in finding new biomarkers for cancer. These markers are mathematical functions involving multiple gene products, which distinguishes them from “traditional” expression biomarkers that only assess concentrations of single genes.Ye

«Кинурениновый переключатель» и ожирение

Aim. To assess the concentrations of bacterial and eukaryotic metabolites mainly involved in indole, kynurenine, and serotonin pathways of tryptophan metabolism in a cohort of patients with obesity. Materials and methods. Using high-performance liquid chromatography with mass spectrometric detection, the concentrations of several serum metabolites, such as kynurenine, kynurenic acid, anthranilic acid, xanthurenic acid, quinolinic acid, 5-hydroxyindole-3-acetate, tryptamine, serotonin, indole-3-lactate, indole-3-acetate, indole-3- butyrate, indole-3-carboxaldehyde, indole-3-acrylate, and indole-3-propionate, were analyzed in a cohort of obese patients compared with healthy volunteers.Results. It was found that serum levels of tryptophan metabolites of microbial and eukaryotic origin were significantly increased in obese patients. Therefore, the concentration of kynurenine in the blood serum in obese patients was 2,413 ± 855 nmol / l, while in healthy volunteers of the same age group, the level of kynurenine in the blood serum was 2,122 ± 863 nmol / l. In obese patients, two acids formed due to kynurenine metabolism; the concentrations of kynurenic and quinolinic acids were increased in the blood serum. The concentration of kynurenic acid in the blood serum in obese patients was 21.1 ± 9.26 nmol / l, and in healthy patients, it was 16.8 ± 8.37 nmol / l. At the same time, the level of quinolinic acid in the blood serum in obese patients was 73.1 ± 54.4 nmol / l and in healthy volunteers – 56.8 ± 34.1 nmol / l. Normally, the level of quinolinic acid is 3.4 times higher than the concentration of kynurenic acid, and in case of obesity, there is a comparable increase in these acids in the blood serum.From indole derivatives, mainly of microbial origin, the concentrations of indole-3-lactate, indole-3-butyrate, and indole-3-acetate were significantly increased in the blood serum of obese patients. In obese patients, the serum concentration of 5-hydroxyindole-3-acetate was elevated to 74.6 ± 75.8 nmol / l (in healthy volunteers – 59.4 ± 36.6 nmol / l); indole-3-lactate – to 523 ± 251 nmol / l (in healthy volunteers – 433 ± 208 nmol / l); indole-3-acetate – to 1,633 ± 1,166 nmol / l (in healthy volunteers – 1,186 ± 826 nmol / l); and indole-3-butyrate – to 4.61 ± 3.31 nmol / l (in healthy volunteers – 3.85 ± 2.51 nmol / l).Conclusion. In case of obesity, the utilization of tryptophan was intensified by both the microbiota population and the macroorganism. It was found that obese patients had higher concentrations of kynurenine, quinolinic and kynurenic acids, indole-3-acetate, indole-3-lactate, indole-3-butyrate, and 5-hydroxyindole-3-acetate. Apparently, against the background of increased production of proinflammatory cytokines by adipocytes in obese patients, the “kynurenine switch” was activated which contributed to subsequent overproduction of tryptophan metabolites involved in the immune function of the macroorganism. Цель. Изучить содержание метаболитов бактериального и эукариотического происхождения индольного, кинуренинового и серотонинового путей обмена триптофана у пациентов с ожирением.Материалы и методы. Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрическим детектированием изучили концентрации сывороточных метаболитов: кинуренина, кинуреновой кислоты, антраниловой кислоты, ксантуреновой кислоты, хинолиновой кислоты, 5-гидросииндол-3-ацетата, триптамина, серотонина, индол-3-лактата, индол-3-ацетата, индол-3-бутирата, индол-3-карбоксальдегида, индол-3-акрилата, индол-3-пропионата у пациентов с ожирением в сравнении с группой здоровых добровольцев.Результаты. Установлено, что у пациентов с ожирением в сыворотке крови статистически значимо повышен уровень метаболитов триптофанового обмена микробиотического и эукариотического происхождения. Концентрация кинуренина в сыворотке крови у больных с ожирением составляла 2 413 ± 855 нмоль/л, тогда как у здоровых добровольцев такой же возрастной группы – 2 122 ± 863 нмоль/л. Также у пациентов с ожирением в сыворотке крови были повышены две кислоты, которые образуются в результате метаболизма кинуренина – кинуреновая и хинолиновая. Концентрация кинуреновой кислоты в сыворотке крови у пациентов с ожирением составляла 21,1 ± 9,26 нмоль/л, а у здоровых 16,8 ± 8,37 нмоль/л соответственно. Тогда как концентрация хинолиновой кислоты в сыворотке крови при ожирении – 73,1 ± 54,4 нмоль/л, а у здоровых добровольцев – 56,8 ± 34,1 нмоль/л. В норме концентрация хинолиновой кислоты в 3,4 раза выше, чем концентрация кинуреновой кислоты, а при ожирении происходит сопоставимое их повышение. Из производных индола, которые имеют преимущественно микробиотическое происхождение, в сыворотке крови пациентов с ожирением статистически значимо повышена концентрация индол-3-лактата, индол-3-бутирата и индол-3-ацетата. У пациентов с ожирением концентрация в сыворотке крови метаболита серотонина – 5-гидроксииндол-3-ацетата – была повышена и составляла 74,6 ± 75,8 нмоль/л (у здоровых добровольцев – 59,4 ± 36,6 нмоль/л); индол-3-лактата – 523 ± 251 нмоль/л (у здоровых добровольцев 433 ± 208 нмоль/л); индол-3-ацетата – 1 633 ± 1166 нмоль/л (у здоровых добровольцев 1 186 ± 826 нмоль/л); индол-3-бутирата – 4,61 ± 3,31 нмоль/л (у здоровых добровольцев 3,85 ± 2,51 нмоль/л).Заключение. При ожирении происходит интенсификация утилизации триптофана как микробиотической популяцией кишечника, так и макроорганизмом. Установлено, что больные с ожирением имеют более высокие концентрации кинуренина, хинолиновой и кинуреновой кислот, индол-3-ацетата, индол-3-лактата, индол-3-бутирата и 5-гидроксииндол-3-ацетата. Видимо, на фоне гиперпродукции провоспалительных цитокинов адипоцитами у пациентов с ожирением срабатывает «кинурениновый переключатель», что и обеспечивает гиперпродукцию метаболитов триптофанового обмена, которые вовлечены в иммунологическую функцию макроорганизма.

Molecular Pathogenesis and Therapy of Polycythemia Induced in Mice by JAK2 V617F

BACKGROUND: A somatic activating mutation (V617F) in the JAK2 tyrosine kinase was recently discovered in the majority of patients with polycythemia vera (PV), and some with essential thrombocythemia (ET) and chronic idiopathic myelofibrosis. However, the role of mutant JAK2 in disease pathogenesis is unclear. METHODS AND FINDINGS: We expressed murine JAK2 WT or V617F via retroviral bone marrow transduction/transplantation in the hematopoietic system of two different inbred mouse strains, Balb/c and C57Bl/6 (B6). In both strains, JAK2 V617F, but not JAK2 WT, induced non-fatal polycythemia characterized by increased hematocrit and hemoglobin, reticulocytosis, splenomegaly, low plasma erythropoietin (Epo), and Epo-independent erythroid colonies. JAK2 V617F also induced leukocytosis and neutrophilia that was much more prominent in Balb/c mice than in B6. Platelet counts were not affected in either strain despite expression of JAK2 V617F in megakaryocytes and markedly prolonged tail bleeding times. The polycythemia tended to resolve after several months, coincident with increased spleen and marrow fibrosis, but was resurrected by transplantation to secondary recipients. Using donor mice with mutations in Lyn, Hck, and Fgr, we demonstrated that the polycythemia was independent of Src kinases. Polycythemia and reticulocytosis responded to treatment with imatinib or a JAK2 inhibitor, but were unresponsive to the Src inhibitor dasatinib. CONCLUSIONS: These findings demonstrate that JAK2 V617F induces Epo-independent expansion of the erythroid lineage in vivo. The fact that the central erythroid features of PV are recapitulated by expression of JAK2 V617F argues that it is the primary and direct cause of human PV. The lack of thrombocytosis suggests that additional events may be required for JAK2 V617F to cause ET, but qualitative platelet abnormalities induced by JAK2 V617F may contribute to the hemostatic complications of PV. Despite the role of Src kinases in Epo signaling, our studies predict that Src inhibitors will be ineffective for therapy of PV. However, we provide proof-of-principle that a JAK2 inhibitor should have therapeutic effects on the polycythemia, and perhaps myelofibrosis and hemostatic abnormalities, suffered by MPD patients carrying the JAK2 V617F mutation