Traumatic spinal cord injury: current concepts and treatment update

Spinal cord injury (SCI) affects 1.3 million North Americans, with more than half occurring after trauma. In Brazil, few studies have evaluated the epidemiology of SCI with an estimated incidence of 16 to 26 per million per year. The final extent of the spinal cord damage results from primary and secondary mechanisms that start at the moment of the injury and go on for days, and even weeks, after the event. There is convincing evidence that hypotension contributes to secondary injury after acute SCI. Surgical decompression aims at relieving mechanical pressure on the microvascular circulation, therefore reducing hypoxia and ischemia. The role of methylprednisolone as a therapeutic option is still a matter of debate, however most guidelines do not recommend its regular use. Neuroprotective therapies aiming to reduce further injury have been studied and many others are underway. Neuroregenerative therapies are being extensively investigated, with cell based therapy being very promising.Univ Fed Sao Paulo, Dept Neurol & Neurocirurgia, Sao Paulo, SP, BrazilUniv Fed Sao Paulo, Dept Neurol & Neurocirurgia, Sao Paulo, SP, BrazilWeb of Scienc

Avaliação prospectiva das velocidades de fluxo sanguíneo cerebral em pacientes com hemorragia subaracnoidea aneurismática e isquemia cerebral tardia tratados com terapia indutora de hipertensão e/ou inotrópica/vasodilatadora

Introdução: A Hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma doença com elevada morbimortalidade, sendo um dos principais determinantes desse desfecho a isquemia cerebral tardia (ICT). O Doppler Transcraniano (DTC) é um instrumento largamente utilizado na monitorizacão de vasoespasmo e ICT na HSA. Apesar do uso rotineiro do DTC no diagnóstico de vasoespasmo em pacientes com HSA, não existem dados descrevendo o comportamento das velocidades de fluxo sanguíneo cerebral durante e após o tratamento de pacientes com esta complicação. Objetivos: Avaliar a cinética das velocidades de fluxo sanguíneo cerebral nos pacientes com HSA e ICT tratados com terapia indutora de hipertensão e/ou terapia inotrópica/vasodilatadora e a resposta clínica a este tratamento. Foram objetivos secundários: descrever frequência de ocorrência de ICT, as características epidemiológicas e radiológicas dos pacientes com esse diagnóstico, os efeitos adversos da terapia e complicações clínicas e neurológicas. Métodos: Trata-se de um estudo prospectivo em que todos os pacientes com HSA aneurismática internados de junho de 2016 a junho de 2018 na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) neurológica do Hospital São Paulo/ UNIFESP foram avaliados para ocorrência de ICT. Aqueles que preencheram critérios para ICT e foram tratados com indução de hipertensão (IH) e/ou terapia inotrópica/vasodilatadora (milrinone) foram incluídos no estudo. Um DTC realizado pelo mesmo examinador foi feito imediatamente antes (t0), com 45 (t1) e 90 (t2) minutos pós início do tratamento. Os pacientes também foram examinados clínica e neurologicamente nos mesmos tempos acima citados, além de terem seus parâmetros hemodinâmicos e fisiológicos avaliados. Dados epidemiológicos, laboratoriais e radiológicos foram coletados de todos os pacientes. Resultados: Foram avaliados 98 pacientes com HSA no período do estudo, 21 desenvolveram ICT (21,4%). Desses, 6 foram tratados com IH e/ou terapia inotrópica/vasodilatadora mais de uma vez, totalizando assim 27 tratamentos de ICT, e um total de 63 vasos com espasmo. Analisando, de cada paciente, a maior velocidade média de fluxo sanguíneo (VMF) obtida considerando todos os vasos com espasmo, obtivemos em t0 uma média de 182,9cm/s (IC95% 167,5-198,8), em t1 uma média de 171,3cm/s (IC95% 158,9-184,8) (p=0,088) e em t2, 160,6cm/s (IC95% 145,3-177,6) (p=0,002). Ao analisar por grupo de tratamento, o grupo que usou noradrenalina apresentou em t0 uma média de VMF de 163,2cm/s (IC95% 144,2-184,7), em t1 uma média de 172,9cm/s (IC95% 150,1-199,1) (p=0,27) e em t2 de 164cm/s (IC95% 140,9-190,8) (p=0,936). Já o subgrupo com uso de milrinone apresentou em t0 uma média de VMF 197,1cm/s (IC95% 174,5-222,5), em t1 uma média de 172,8cm/s (IC95% 155,1-192,4) (p=0,012), e em t2 de 159cm/s (IC95% 138,6-182,3) (p=0,002). Avaliamos também a cinética das VMF considerando todos os vasos com espasmo. Na análise da máxima VMF de cada vaso, obtivemos em t0 uma média de 157,6cm/s (IC95% 149-166,6), em t1 uma média de 145,8cm/s (IC95% 137,9-154,2) (p=0,018), em t2 de 136,4cm/s (IC95% 125,4-148,3) (p<0,001). O subgrupo tratado com noradrenalina teve em t0 uma média de VMF de 144cm/s (IC95% 130,5-158,9), em t1 de 149,4cm/s (IC95% 134,8-165,6) (p=0,396) e em t2 de 135,5cm/s (IC95% 113,8-161,2) (p=0,441). Aqueles tratados com milrinone tiveram em t0 uma média de VMF de 168,1cm/s (IC95% 155,8-181,5), em t1 de 143,2cm/s (IC95% 132,7-154,6) (p<0,001) e em t2 de 136,7cm/s (IC95% 123,9-161,2) (p<0,001). O NIHSS médio pré tratamento (t0) foi de 17 (IC95% 13-24). Em t1, foi de 16 (IC95% 11-23) (p<0,001), e em t2 foi de 15 (IC95% 9-22) (p=0,002). O subgrupo tratado com noradrenalina teve um NIHSS médio pré tratamento de 18 (IC95% 13-25), com 45 minutos de terapia um NIHSS médio de 16 (IC95% 11-23) (p=0,002) e com 90 minutos, de 14 (IC95% 9-22) (p=0,027). O subgrupo tratado com milrinone teve NIHSS médio em t0 de 17 (IC95% 12-24), em t1 de 15 (IC95% 10-23) (p=0,007) e em t2 de 14 (IC95% 9-23) (p=0,001). Em t0 a média da escala de coma de Glasgow (ECG) dos pacientes foi de 9 (IC95% 8-11), em t1 foi de 10 (IC95% 9-12) (p=0,008) e em t2 de 10 (IC95% 9-12) (p=0,098). Os pacientes submetidos à IH tiveram ECG média em t0 de 9 (IC95% 7-11), em t1 de 10 (IC95% 8-12) (p=0,054) e em t2 de 10 (IC95% 8-12) (p=0,177). Os tratados com inotropismo/ vasodilatação tiveram média de ECG em t0 de 10 (IC95% 8-12), em t1 de 11 (IC95% 9-13) (p=0,004) e em t2 de 11 (IC95% 9-13) (p=0,001). Conclusões: As VMF de FSC avaliadas através do DTC decaem com o tratamento para ICT e esta queda é tempo dependente, sendo mais substancial em 90 minutos do que em 45 pós início do tratamento. Quando analisados por subgrupos, os pacientes tratados com terapia inotrópica/vasodilatadora apresentaram queda significativa das VMF médias e máximas, o que não ocorreu com os pacientes tratados com IH. Os pacientes apresentaram melhora significativa nas escalas do NIHSS e ECG. A melhora sonográfica e clínica não necessariamente ocorreram de forma dependente

Traumatic spinal cord injury: current concepts and treatment update

ABSTRACT Spinal cord injury (SCI) affects 1.3 million North Americans, with more than half occurring after trauma. In Brazil, few studies have evaluated the epidemiology of SCI with an estimated incidence of 16 to 26 per million per year. The final extent of the spinal cord damage results from primary and secondary mechanisms that start at the moment of the injury and go on for days, and even weeks, after the event. There is convincing evidence that hypotension contributes to secondary injury after acute SCI. Surgical decompression aims at relieving mechanical pressure on the microvascular circulation, therefore reducing hypoxia and ischemia. The role of methylprednisolone as a therapeutic option is still a matter of debate, however most guidelines do not recommend its regular use. Neuroprotective therapies aiming to reduce further injury have been studied and many others are underway. Neuroregenerative therapies are being extensively investigated, with cell based therapy being very promising

' Man in the Barrel '' Syndrome with Anterior Spinal Artery Infarct due to Vertebral Artery Dissection

Background: Man in the barrel syndrome (MBS) is a condition of brachial diplegia initially described after a bilateral watershed cerebral infarct between the anterior and the middle cerebral artery territories. Objective: To report a case of MBS as a consequence of anterior spinal artery infarct due to vertebral artery dissection. Discussion: More recently, nonischemic lesions in brain and brain stem have also been described as etiologies of MBS. There are few reports describing spinal cord infarction leading to MBS. The anterior spinal artery syndrome with only brachial diplegia also represents a rare and atypical pattern. Conclusion: The conventional neurological consideration that MBS provides a precise anatomical localization is now challenged. The finding of a brachial diplegia leads to the need to investigate the brain, the spinal cord, and the peripheral nervous system. Key Words: Man in the barrel syndrome-anterior spinal artery infarct-intracranial vertebral artery dissection-brachial diplegia-incomplete spinal cord infarct. (C) 2017 National Stroke Association. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.Univ Fed Sao Paulo, Dept Neurol & Neurosurg, Rua Pedro Toledo,650 Vila Clementino, BR-04039002 Sao Paulo, SP, BrazilUniv Fed Sao Paulo, Dept Neurol & Neurosurg, Rua Pedro Toledo,650 Vila Clementino, BR-04039002 Sao Paulo, SP, BrazilWeb of Scienc

Clinical characteristics of patients with cerebellar ataxia associated with anti-GAD antibodies

ABSTRACT The enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD), present in GABAergic neurons and in pancreatic beta cells, catalyzes the conversion of gamma-aminobutyric acid (GABA). The cerebellum is highly susceptible to immune-mediated mechanisms, with the potentially treatable autoimmune cerebellar ataxia associated with the GAD antibody (CA-GAD-ab) being a rare, albeit increasingly detected condition. Few cases of CA-GAD-ab have been described. Methods This retrospective and descriptive study evaluated the clinical characteristics and outcomes of patients with CA-GAD-ab. Result Three patients with cerebellar ataxia, high GAD-ab titers and autoimmune endocrine disease were identified. Patients 1 and 2 had classic stiff person syndrome and insidious-onset cerebellar ataxia, while Patient 3 had pure cerebellar ataxia with subacute onset. Patients received intravenous immunoglobulin therapy with no response in Patients 1 and 3 and partial recovery in Patient 2. Conclusion CA-GAD-ab is rare and its clinical presentation may hamper diagnosis. Clinicians should be able to recognize this potentially treatable autoimmune cerebellar ataxia