Les F.A.C ( Formations Autonomes Collaboratives) : une autre approche du temps "hors cours"

Sur les emplois du temps  des élèves est apparu un nouveau terme : la Formation Autonome Collaborative. Il s'agit d'un terme générique qui recouvre toute l'offre que nous faisons sur les temps ou les élèves n'ont pas cours. Pourquoi ce terme? Parce que ce temps fait partie de la formation de l'élève, qu'elle soit scolaire, citoyenne ou personnelle. Qu'elle est le lieu d'un exercice et d'une apprentissage encadré de l'autonomie. Et enfin qu'elle est bien souvent une occasion de travail en col..

Rentrée du LeA CREADA

Lors de la réunion plénière de rentrée, nous avons rappelé les travaux réalisés l’an dernier dans le cadre du LéA. Nous avons ensuite présenté les priorités de cette nouvelle année. 1) Prendre appui sur le nouveau projet associant la Vie Scolaire et le CDI, qui se donne trois objectifs pour accompagner le développement de l’autonomie chez les élèves et assurer une continuité entre les temps de cours et les temps hors cours. Aider l’élève à se construire une image de soi positive et à l’in..

A quelles conditions le temps hors cours des collégiens peut-il contribuer au développement de leur autonomie ? Convergences et divergences de représentations entre personnels et élèves

National audienc

Paradoxical neuronal hyperexcitability in a mouse model of mitochondrial pyruvate import deficiency

International audienceNeuronal excitation imposes a high demand of ATP in neurons. Most of the ATP derives primarily from pyruvate-mediated oxidative phosphorylation, a process that relies on import of pyruvate into mitochondria occuring exclusively via the mitochondrial pyruvate carrier (MPC). To investigate whether deficient oxidative phosphorylation impacts neuron excitability, we generated a mouse strain carrying a conditional deletion of MPC1, an essential subunit of the MPC, specifically in adult glutamatergic neurons. We found that, despite decreased levels of oxidative phosphorylation and decreased mitochondrial membrane potential in these excitatory neurons, mice were normal at rest. Surprisingly, in response to mild inhibition of GABA mediated synaptic activity, they rapidly developed severe seizures and died, whereas under similar conditions the behavior of control mice remained unchanged. We report that neurons with a deficient MPC were intrinsically hyperexcitable as a consequence of impaired calcium homeostasis, which reduced M-type potassium channel activity. Provision of ketone bodies restored energy status, calcium homeostasis and M-channel activity and attenuated seizures in animals fed a ketogenic diet. Our results provide an explanation for the seizures that frequently accompany a large number of neuropathologies, including cerebral ischemia and diverse mitochondriopathies, in which neurons experience an energy deficit