Elaboração e validação de instrumento avaliador da adesão ao tratamento da hipertensão

OBJETIVO Elaborar e validar instrumento de avaliação da adesão ao tratamento da hipertensão arterial sistêmica, com base na teoria da resposta ao item. MÉTODOS O desenvolvimento do instrumento envolveu procedimentos teóricos, empíricos e analíticos. Os procedimentos teóricos compreenderam a definição do constructo adesão ao tratamento da hipertensão arterial sistêmica, identificação dos domínios intervenientes e a elaboração do instrumento, seguida da análise semântica e conceitual por peritos. O procedimento empírico englobou a aplicação do instrumento a 1.000 usuários com hipertensão arterial sistêmica, atendidos em um centro de referência em Fortaleza, CE, em 2012. A etapa analítica validou o instrumento por meio da análise psicométrica e dos procedimentos estatísticos. O modelo da teoria da resposta ao item usado na análise foi o da resposta gradual de Samejima. RESULTADOS Doze dos 23 itens do instrumento inicial foram calibrados e permaneceram na versão final. O coeficiente alfa (α) de Cronbach foi de 0,81. Os itens referentes ao uso da medicação quando apresenta algum sintoma e o uso de gordura apresentaram bom desempenho, pois tiveram melhor poder de discriminar os indivíduos que aderem ao tratamento. Deixar de tomar a medicação alguma vez e o consumo de carnes brancas apresentaram menor poder de discriminação. Itens referentes à realização de exercício físico e ser rotina seguir o tratamento não medicamentoso tiveram maior dificuldade de resposta. O instrumento mostrou-se mais apropriado para medir a baixa adesão ao tratamento da hipertensão arterial sistêmica do que a alta adesão. CONCLUSÕES O instrumento mostrou-se adequado para avaliar a adesão ao tratamento da hipertensão arterial sistêmica, pois consegue diferenciar os indivíduos com alta adesão daqueles com baixa adesão. Sua utilização pode facilitar a identificação e aferição do cumprimento à terapêutica prescrita, além de viabilizar o estabelecimento de metas a serem alcançadas

National Assessment of Human Health Effects of Climate Change in Portugal: Approach and Key Findings

In this study we investigated the potential impact of climate change in Portugal on heat-related mortality, air pollution–related health effects, and selected vectorborne diseases. The assessment used climate scenarios from two regional climate models for a range of future time periods. The annual heat-related death rates in Lisbon may increase from between 5.4 and 6 per 100,000 in 1980–1998 to between 8.5 and 12.1 by the 2020s and to a maximum of 29.5 by the 2050s, if no adaptations occur. The projected warmer and more variable weather may result in better dispersion of nitrogen dioxide levels in winter, whereas the higher temperatures may reduce air quality during the warmer months by increasing tropospheric ozone levels. We estimated the future risk of zoonoses using ecologic scenarios to describe future changes in vectors and parasites. Malaria and schistosomiasis, which are currently not endemic in Portugal, are more sensitive to the introduction of infected vectors than to temperature changes. Higher temperatures may increase the transmission risk of zoonoses that are currently endemic to Portugal, such as leishmaniasis, Lyme disease, and Mediterranean spotted fever

Coinfection with Different Trypanosoma cruzi Strains Interferes with the Host Immune Response to Infection

A century after the discovery of Trypanosoma cruzi in a child living in Lassance, Minas Gerais, Brazil in 1909, many uncertainties remain with respect to factors determining the pathogenesis of Chagas disease (CD). Herein, we simultaneously investigate the contribution of both host and parasite factors during acute phase of infection in BALB/c mice infected with the JG and/or CL Brener T. cruzi strains. JG single infected mice presented reduced parasitemia and heart parasitism, no mortality, levels of pro-inflammatory mediators (TNF-α, CCL2, IL-6 and IFN-γ) similar to those found among naïve animals and no clinical manifestations of disease. On the other hand, CL Brener single infected mice presented higher parasitemia and heart parasitism, as well as an increased systemic release of pro-inflammatory mediators and higher mortality probably due to a toxic shock-like systemic inflammatory response. Interestingly, coinfection with JG and CL Brener strains resulted in intermediate parasitemia, heart parasitism and mortality. This was accompanied by an increase in the systemic release of IL-10 with a parallel increase in the number of MAC-3+ and CD4+ T spleen cells expressing IL-10. Therefore, the endogenous production of IL-10 elicited by coinfection seems to be crucial to counterregulate the potentially lethal effects triggered by systemic release of pro-inflammatory mediators induced by CL Brener single infection. In conclusion, our results suggest that the composition of the infecting parasite population plays a role in the host response to T. cruzi in determining the severity of the disease in experimentally infected BALB/c mice. The combination of JG and CL Brener was able to trigger both protective inflammatory immunity and regulatory immune mechanisms that attenuate damage caused by inflammation and disease severity in BALB/c mice