Valor das provas de posicionamento da ponta da agulha de veress em punção do hipocôndrio esquerdo na instalação do pneumoperitônio

OBJETIVO: Avaliar provas de posicionamento da agulha de Veress no hipocôndrio esquerdo na criação do pneumoperitônio. MÉTODO: Em cem pacientes puncionados no hipocôndrio esquerdo, provas de posicionamento da agulha foram avaliadas, considerando-as positivas quando, na prova da aspiração (PA), material orgânico era aspirado; na prova da resistência (PRes), exercia-se pequena força no êmbolo da seringa à infusão de líquido; na prova da recuperação (PRec), não se recobrava o líquido infundido; na do gotejamento (PG), as gotas escoavam rapidamente e, na prova da pressão intraperitoneal inicial (PPII), os níveis eram = 8mmHg. PA positiva denunciava iatrogenia, enquanto que PRes, PRec, PG e PPII positivas indicavam que a ponta da agulha estava adequadamente posicionada na cavidade peritoneal. Foram calculadas a sensibilidade (S) e a especificidade (E) das provas, e os seus valores preditivos positivos (VPP) e negativos (VPN), mediante correlação dos resultados verdadeiro-positivos (a), falso-positivos (b), falso negativos (c) e verdadeiro-negativos (d), segundo as fórmulas: S=[a/(a+c)]x100; E=[d/(b+d)]x100; VPP=[a/(a+b)]x100; VPN=[d(c+d)]x100. RESULTADOS: Na PA, constatou-se que S e VPP não puderam ser aplicados, e E=100% e VPN=100%. Na PRes, S=0%, E=100%, VPP=não existiu e VPN=90%. Tanto na PRec quanto na PG, S=50%, E=100%, VPP=100% e VPN=94,7%. Na PPII, obteve-se que S, E, VPP e VPN=100%. CONCLUSÕES: Na punção no hipocôndrio esquerdo, PA negativa garante ausência de lesões; a PRes é insegura quanto ao mau posicionamento da agulha, mas indica corretamente o bom; a PRec e a PG não reconhecem bem o adequado posicionamento, mas detectam com segurança o inadequado; a PPII acusa com segurança tanto o mau quanto o bom posicionamento da agulha, sendo a prova mais confiável dentre as estudadas

DNA damage and the balance between survival and death in cancer biology

© 2016 Macmillan Publishers Limited. DNA is vulnerable to damage resulting from endogenous metabolites, environmental and dietary carcinogens, some anti-inflammatory drugs, and genotoxic cancer therapeutics. Cells respond to DNA damage by activating complex signalling networks that decide cell fate, promoting not only DNA repair and survival but also cell death. The decision between cell survival and death following DNA damage rests on factors that are involved in DNA damage recognition, and DNA repair and damage tolerance, as well as on factors involved in the activation of apoptosis, necrosis, autophagy and senescence. The pathways that dictate cell fate are entwined and have key roles in cancer initiation and progression. Furthermore, they determine the outcome of cancer therapy with genotoxic drugs. Understanding the molecular basis of these pathways is important not only for gaining insight into carcinogenesis, but also in promoting successful cancer therapy. In this Review, we describe key decision-making nodes in the complex interplay between cell survival and death following DNA damage