Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recupera- ção em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolu- ção do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hep áticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos ní- veis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.The ground burs of Xanthium cavanillesii Schouw were force fed to 11 calves in single or repeated doses. Quantities of 5 g/kg and above were lethal and 4 animals died. A single dose of 3 g/kg caused moderate clinical signs in 1 calf. Weekly doses of 3 g/kg and 5 g/kg fed to 2 calves during 4 weeks and 2 weeks, respectively, did not cause poisoning. Hypoglicemia and increased levels of aspartate aminotransferase (AST) were detected only in the animals that showed clinical signs. These were observed between 7 hours and 12 hours after the beginning of the administration of the burs and included apathy, excessive salivation, generalized muscle tremors, trismus, diffuse sweating and decreased rate and intensity of ruminal movements. Locomotor disturbances consisted of stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, and recumbency. In the terminal stages, there were convulsive seizures, paddling movements, muscle spasms, apnea and death. One animal recovered from the disease. In this case, the clinical picture was similar to the one of the animals that died, although less intense. The first signs were observed 18 hours after the beginning of the administration and lasted 72 hours. Liver biopsies from that animal revealed coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages. The degenerative and necrotic hepatocellular changes were less intense with longer evolution of the clinical picture. In the calf that died, microscopic lesions were observed in liver biopsies 12 hours after the beginning of administration. Serum analysis releaved decreased glucose levels and increased aspartate aminotransferase seric activity. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver and marked edema of the gall bladder wall and in adjacent tissues. The contents of omasum and rectum were dried up. There was also ascites, and disseminated petechiae and ecchymoses on serous membranes. The main histopathological changes consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis which varied from centrilobular to massive, and was associated with congestion and hemorrhage. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes

Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recupera- ção em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolu- ção do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hep áticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos ní- veis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.The ground burs of Xanthium cavanillesii Schouw were force fed to 11 calves in single or repeated doses. Quantities of 5 g/kg and above were lethal and 4 animals died. A single dose of 3 g/kg caused moderate clinical signs in 1 calf. Weekly doses of 3 g/kg and 5 g/kg fed to 2 calves during 4 weeks and 2 weeks, respectively, did not cause poisoning. Hypoglicemia and increased levels of aspartate aminotransferase (AST) were detected only in the animals that showed clinical signs. These were observed between 7 hours and 12 hours after the beginning of the administration of the burs and included apathy, excessive salivation, generalized muscle tremors, trismus, diffuse sweating and decreased rate and intensity of ruminal movements. Locomotor disturbances consisted of stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, and recumbency. In the terminal stages, there were convulsive seizures, paddling movements, muscle spasms, apnea and death. One animal recovered from the disease. In this case, the clinical picture was similar to the one of the animals that died, although less intense. The first signs were observed 18 hours after the beginning of the administration and lasted 72 hours. Liver biopsies from that animal revealed coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages. The degenerative and necrotic hepatocellular changes were less intense with longer evolution of the clinical picture. In the calf that died, microscopic lesions were observed in liver biopsies 12 hours after the beginning of administration. Serum analysis releaved decreased glucose levels and increased aspartate aminotransferase seric activity. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver and marked edema of the gall bladder wall and in adjacent tissues. The contents of omasum and rectum were dried up. There was also ascites, and disseminated petechiae and ecchymoses on serous membranes. The main histopathological changes consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis which varied from centrilobular to massive, and was associated with congestion and hemorrhage. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes