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    Central NPY-Y5 receptors activation plays a major role in fasting-induced pituitary–thyroid axis suppression in adult rat

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    AbstractNeuropeptide Y (NPY) inhibits TRH neurons in fed state, and hypothalamic NPY higher expression during fasting has been proposed to be involved in fasting-induced suppression of the hypothalamus-pituitary–thyroid (HPT) axis. We investigated the role of central Y5 receptors in the control of thyrotropin (TSH) and thyroid hormone (TH) secretion. Fed and fasting rats received twice daily central injections (3rd ventricle) of Y5 receptor antagonist (CGP71683; 15nmol/rat) for 72h. Fasted rats also received a single central injection of CGP71683 (15nmol/rat) at the end of 72h of fasting. In fed rats, Y5 receptor blockade reduced total food intake by 32% and body mass by almost 10% (p<0.01), corroborating the role of this receptor in food intake control. 72h-fasted rats exhibited a 4-fold increase in serum TSH (p<0.001), 1h after a single injection of Y5 antagonist. Also with multiple injections during 72h of fasting, Y5 blockade resulted in activation of thyroid axis, as demonstrated by a 3-times rise in serum T4 (p<0.001), accompanied by unchanged TSH and T3. In fed rats, the chronic central administration of CGP71683 resulted in reduced total serum T4 without changes in free T4 and TSH. Serum leptin and PYY were not altered by the NPY central blockade in both fed and fasted rats, suggesting no role of these hormones in the alterations observed. Therefore, the inhibition of central Y5 neurotransmission resulted in activation of thyroid axis during fasting suggesting that NPY-Y5 receptors contribute to fasting-induced TSH and TH suppression

    CONSUMO MATERNO DE DIETA HIPERLIPÍDICA NA GESTAÇÃO E LACTAÇÃO REGULA SISTEMA ENDOCANABINÓIDE E PREFÊRENCIA ALIMENTAR DA PROLE

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    Introdução: Desafios nutricionais durante a gestação e lactação podem programar para alterações no metabolismo energético e no comportamento alimentar da prole na idade adulta. O consumo materno de dieta hiperlipídica (DH) por ratas no período perinatal causa obesidade na prole ao longo da vida. Na obesidade, há resistência central ao hormônio leptina e aumento da atividade do sistema endocanabinóide (SEC), ambos contribuindo para o aumento da ingestão alimentar. O SEC é composto pelos canabinóides endógenos anandamida e 2-araquidonoilglicerol, os receptores canabinóides (CB1 e CB2) e as enzimas de degradação ácido graxo amida hidrolase (FAAH) e monoacilglicerol lipase (MAGL). Neste estudo, hipotetizamos que o consumo materno de DH programa as proles macho e fêmea para alterações na expressão de componentes do SEC e de neuropeptídios hipotalâmicos chaves no controle da ingestão alimentar ao nascimento, contribuindo para um comportamento hiperfágico, com preferência por dietas palatáveis, e obesidade na idade adulta. Objetivo: Estudar os efeitos do consumo materno de dieta hiperlipídica sobre o conteúdo proteico dos componentes do SEC e de neuropeptídios no hipotálamo das proles macho e fêmea ao nascimento e sua influência no comportamento alimentar da prole na idade adulta. Métodos: Os procedimentos com animais foram aprovados pela CEUA/CCS/UFRJ protocolo IBCCF 123/14. Ratas Wistar, com 60 dias de idade, receberam dieta normolipídica (9% lipídeos; grupo C) ou hiperlipídica (29% lipídeos; grupo DH) por oito semanas antes do acasalamento e durante a gestação e lactação. Ao nascimento, parte das proles macho e fêmea foi eutanasiada para coleta do plasma, utilizado para avaliação da leptinemia por radioimunoensaio, e do hipotálamo total, utilizado para determinação do conteúdo proteico de componentes do SEC e de neuropeptídios hipotalâmicos pelo método de Western Blotting. Outra parte da prole foi mantida até os 150 dias de idade, quando foi avaliado o consumo e a preferência alimentar.  *p&lt;0,05 (Teste t sudent não-pareado). Resultados: A DH materna não alterou o peso corporal (C macho: 7,2±0,16; DH macho: 6,88±0,13; C fêmea: 6,80±0,16 e DH fêmea: 6,64±0,13) e o comprimento naso-anal (C macho: 5,3±0,57; DH macho: 5,2±0,42; C fêmea: 5,1±0,43 e DH fêmea: 5,1±0,40) das proles macho e fêmea ao nascimento. Com relação aos machos neonatos, o consumo materno de DH reduziu a leptinemia (-64.6%*) e aumentou o conteúdo hipotalâmico de CB1 (+144,01%*), POMC (+44,3%*) e orexina-A (+173,8%*). Já a prole fêmea DH, ao nascimento, apresentou maior conteúdo hipotalâmico de CB2 (+108,20%*) e MAGL (+32,11%*). Na fase adulta da vida, ambas as proles do grupo DH apresentaram maiores peso (macho: +6,3%, p=0,07 e fêmea: +3,3%*) e adiposidade (macho: +33%*; fêmea: +11%*) corporais. Além disso, as proles macho e fêmea DH apresentaram comportamento hiperfágico transitório ao longo da vida, com maior preferência por dieta hiperlipídica (machos: +103%* e fêmeas: +45%*), enquanto a prole controle prefere a dieta hiperglicídica. Conclusão: O consumo materno perinatal de dieta hiperlipídica resultou em alterações do SEC hipotalâmico ao nascimento de maneira gênero específica, sugerindo mecanismos distintos entre as proles macho e fêmeas no estabelecimento do fenótipo obeso e hiperfágico

    Gestational fish oil supplementation in a maternal high-fat diet reduces mitochondrial ultrastructural damage and increases fusion proteins in the soleus muscles of weanling rat offspring

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    Perinatal maternal high-fat (HF) diet induces metabolic disorders in offspring associated with mitochondrial damage in their skeletal muscle. We hypothesized that gestational supplementation with fish oil (FO), rich in n-3 polyunsaturated fatty acids, may attenuate mitochondrial injury in the soleus muscle of male and female weanling HF offspring. Female rats received control or HF diet from 8 weeks premating throughout lactation. During gestation, part of HF dams received HF diet containing 3 % FO. Gestational FO mitigated HF-induced soleus sarcomere misalignment and mitochondrial ultrastructural injury in weanling offspring. FO increased mitochondrial complex proteins I and III in males and uncoupling protein-3 and PGC1α (biogenesis marker) in both sexes. FO enhanced fusion proteins mitofusin-2 (males) and OPA-1 (females) and mitochondrial size, suggesting increased mitochondrial fusion. Thus, gestational FO supplementation to maternal HF diet enhances biogenesis and mitochondrial fusion markers, improving mitochondria quality and potentially function in soleus muscle of weanling HF offspring

    Female mice target deleted for the neuromedin B receptor have partial resistance to diet-induced obesity

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    Previous studies have proposed a role for neuromedin B (NB), a bombesin-like peptide, in the control of body weight homeostasis. However, the nature of this role is unclear. The actions of NB are mediated preferentially by NB-preferring receptors (NBRs). Here we examined the consequences of targeted deletion of NBRs in female mice on body weight homeostasis in mice fed a normolipid diet (ND) or a high-fat diet (HFD) for 13 weeks. Body weight and food ingestion of neuromedin B receptor knockout (NBR-KO) mice fed a normolipid diet showed no difference in relation to wild-type (WT). However, the high-fat diet induced an 8.9- and 4.8-fold increase in body weight of WT and NBR-KO, respectively, compared to their controls maintained with a normolipid diet, even though the mice ingested the same amount of calories, regardless of genotype. Comparing mice fed the high-fat diet, NBR-KO mice accumulated approximately 45% less fat depot mass than WT, exhibited a lower percentage of fat in their carcasses (19.2 vs. 31.3%), and their adipocytes were less hypertrophied. Serum leptin and leptin mRNA in inguinal and perigonadal fat were lower in HFD NBR-KO than HFD WT, and serum adiponectin was similar among HFD groups and unaltered in comparison to ND-fed mice. HFD-fed WT mice developed glucose intolerance but not the HFD-fed NBR-KO mice, although they had similar glycaemia and insulinaemia. NBR-KO and WT mice on the normolipid diet showed no differences in any parameters, except for a trend to lower insulin levels. Therefore, disruption of the neuromedin B receptor pathway did not change body weight homeostasis in female mice fed a normolipid diet; however, it did result in partial resistance to diet-induced obesity

    Hepatic microvascular dysfunction and increased advanced glycation end products are components of non-alcoholic fatty liver disease

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    Submitted by Sandra Infurna ([email protected]) on 2017-11-16T13:43:19Z No. of bitstreams: 1 evelyn_pereira_etal_IOC_2017.pdf: 16299047 bytes, checksum: 784f4efe183b1d6189c0f5a1b9e9a610 (MD5)Approved for entry into archive by Sandra Infurna ([email protected]) on 2017-11-16T13:53:46Z (GMT) No. of bitstreams: 1 evelyn_pereira_etal_IOC_2017.pdf: 16299047 bytes, checksum: 784f4efe183b1d6189c0f5a1b9e9a610 (MD5)Made available in DSpace on 2017-11-16T13:53:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 evelyn_pereira_etal_IOC_2017.pdf: 16299047 bytes, checksum: 784f4efe183b1d6189c0f5a1b9e9a610 (MD5) Previous issue date: 2017Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Cardiologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro Nacional de Biologia Estrutura. e Bioimagem. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Patologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Patologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Endocrinologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Endocrinologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.This study aimed to investigate the pathophysiology of hepatic microcirculatory dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
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