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La imperiosa necesidad de la ambulancia en las villas y barrios populares
Los curas compartimos la vida con
nuestros vecinos, viviendo en la villa. Todos los días, los más pobres se encuentran
con la vida y la muerte, con la salud y la
enfermedad, luchando por una vida digna. Muchas veces hemos manifestado el
dolor que produce la privación de oportunidades y derechos por vivir en barrios
llamados marginales: falta de vacante en
escuelas, inseguridad en sentido amplio,
rechazo en trabajos por vivir en una villa, transporte público deficiente, sistema
de salud expulsivo... En este último punto
queremos focalizar esta declaración. Desde hace décadas, en las villas del llamado
“AMBA” (ciudad de Buenos Aires y Conurbano) es insuficiente, hasta deficiente, el
servicio de emergencias médicas. Hubo
causas judiciales pero sigue sucediendo
que muchas veces la ambulancia llega
más tarde de lo estipulado. En todo este
tiempo ha pasado numerosas veces que
la persona falleció antes de que llegara la
emergencia médica. ¡Cuántas muertes se
habrían evitado si la ambulancia hubiera llegado a tiempo! Demasiados vecinos
de barrios pobres fallecieron desangrados
mientras la ambulancia no llegaba. No
consideramos que sea excusa la imposibilidad de llegar a los pasillos. Siempre
hay un punto al que el móvil puede llegar y entre los vecinos y las fuerzas de
seguridad acompañar al personal de salud hasta el domicilio o lugar donde se
encuentra el damnificado. Durante este
tiempo de pandemia y cuarentena se han
visibilizado retrasos con consecuencias
indeseables..
Repair of G1 induced DNA double-strand breaks in S-G2/M by alternative NHEJ
The alternative non-homologous end-joining (NHEJ) pathway promotes DNA double-strand break (DSB) repair in cells deficient for NHEJ or homologous recombination, suggesting that it operates at all stages of the cell cycle. Here, we use an approach in which DNA breaks can be induced in G1 cells and their repair tracked, enabling us to show that joining of DSBs is not functional in G1-arrested XRCC4-deficient cells. Cell cycle entry into S-G2/M restores DSB repair by Pol θ-dependent and PARP1-independent alternative NHEJ with repair products bearing kilo-base long DNA end resection, micro-homologies and chromosome translocations. We identify a synthetic lethal interaction between XRCC4 and Pol θ under conditions of G1 DSBs, associated with accumulation of unresolved DNA ends in S-G2/M. Collectively, our results support the conclusion that the repair of G1 DSBs progressing to S-G2/M by alternative NHEJ drives genomic instability and represent an attractive target for future DNA repair-based cancer therapies