Exposição gestacional e lactacional à dieta de cafeteria altera precocemente a memória episódica da refeição e o perfil neuroquímico em bulbo olfatório e hipocampo de ratos Wistar

Diferentes tipos de dietas hipercalóricas e/ou a obesidade materna prejudicam a função cognitiva da prole durante a vida adulta. No entanto, o efeito dessas dietas em fases iniciais do desenvolvimento e os possíveis parâmetros neuroquímicos envolvidos ainda não foram totalmente esclarecidos. É interessante mencionar que o envolvimento do prejuízo da memória episódica sobre uma refeição durante o período pós-prandial com o tempo de saciedade e consequentemente com a obesidade já foi analisado na fase adulta. Assim, o objetivo do presente trabalho foi avaliar o impacto da exposição precoce à dieta hipercalórica (dieta de cafeteria) sobre o desempenho cognitivo, o comportamento alimentar e parâmetros bioquímicos no bulbo olfatório e no hipocampo de ratos Wistar no período do desmame. Ratas prenhes foram randomizadas entre dieta padrão e dieta de cafeteria, as dietas foram mantidas durante o período de lactação e o peso corporal da prole foi avaliado (DPN 2 e DPN 21). A avaliação do comportamento alimentar foi realizada no DPN 20. Os níveis de BDNF, HDAC5, GFAP e NeuN (no bulbo olfatório) e de BDNF, TrkB, HDAC5, NeuN, GFAP e PPARy (no hipocampo) foram determinados por Western blotting. A exposição gestacional e lactacional à dieta de cafeteria reduziu o peso corporal no DPN 2. A exposição precoce à dieta de cafeteria aumentou o número e reduziu o intervalo entre as refeições (episódios de alimentação finalizados cada vez que o animal permanece sem consumir por pelo menos 5 minutos), sem qualquer impacto sobre os ataques individuais ao alimento (bouts), em ambos os sexos, o que sugere o impacto sobre a memória episódica de uma refeição no DPN 20. Adicionalmente, induziu um maior consumo total de alimentos, sem alterar o peso corporal da prole. A exposição gestacional e lactacional à dieta de cafeteria reduziu o conteúdo de BDNF em ambos os sexos, e houve interação entre os fatores sexo e dieta nos níveis de HDAC5 no bulbo olfatório. Enquanto que, no hipocampo, a dieta reduziu o conteúdo de GFAP, BDNF, PPARγ e aumentou os níveis de TrkB e HDAC5. Nossos dados sugerem que a exposição gestacional e lactacional à dieta hipercalórica altera precocemente a memória episódica da refeição precedendo alterações na massa corporal e que as alterações da sinalização do BDNF e de marcador astrocitário podem ser, pelo menos em parte, os mecanismos responsáveis.Different types of high caloric diets and/or maternal obesity impair cognitive function in the offspring at adulthood. However, the effect of these diets on early stages of development and the possible neurochemical parameters involved remains unclear. Interestingly, it has been suggested that memory of a meal impairments during the postprandial period can be involved with satiety time, and consequent obesity in adulthood. Considering that, the aim of this work was to evaluate the impact of early exposure to hypercaloric diet (cafeteria diet) on cognitive performance, eating behavior and biochemical parameters in olfactory bulb and hippocampus of Wistar rats. Pregnant female rats were randomized between standard and cafeteria diet. The respective diet was maintained through the lactational period. The body weight was also evaluated (PND 2 and PND 21). The feeding pattern was observed in PND 20. The content of BDNF, HDAC5, GFAP and NeuN in the olfactory bulb and BDNF, TrkB, HDAC5, NeuN, GFAP and PPARy in the hippocampus was determined by Western blotting. Gestational and lactational exposure to cafeteria diet reduced the body weight in PND 2. Evaluation of the feeding pattern indicate that the early exposure to cafeteria diet increased the number of meals (feeding episodes finalized each time the animal remains unconsumed for at least 5 minutes), associated with a lower first inter-meal interval in both gender. Consequently, the total food consumption was affected as well, which can suggest the impact on episodic memory of a meal in PND 20, without any impact on body weight. Gestational and lactational exposure to the cafeteria diet reduced the BDNF content in both genders, and there was interaction between the factors gender and diet in HDAC5 levels in the olfactory bulb. Specifically in the hippocampus, the cafeteria diet exposure reduced the content of GFAP, BDNF, PPARγ and increased levels of TrkB and HDAC5. Our data suggest that gestational and lactational exposure to hypercaloric diet impairs the episodic memory of a meal before changes in body mass and that changes in BDNF signaling and astrocytic marker may be, at least in part, the responsible mechanisms

Chromosome instability and oxidative stress markers in patients with ataxia telangiectasia and their parents

Resumo não disponíve

Chromosome Instability and Oxidative Stress Markers in Patients with Ataxia Telangiectasia and Their Parents

Ataxia telangiectasia (AT) is a rare neurodegenerative disorder, inherited in an autosomal recessive manner. Total blood samples were collected from 20 patients with AT, 13 parents of patients, and 17 healthy volunteers. This study aimed at evaluating the frequency of chromosomal breaks in spontaneous cultures, induced by bleomycin and ionizing radiation, and further evaluated the rates of oxidative stress in AT patients and in their parents, compared to a control group. Three cell cultures were performed to each individual: the first culture did not receive induction to chromosomal instability, the second was exposed to bleomycin, and the last culture was exposed to ionizing radiation. To evaluate the rates of oxidative stress, the markers superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and thiobarbituric acid (TBARS) were utilized. Significant differences were observed between the three kinds of culture treatments (spontaneous, bleomycin, and radiation induced) and the breaks and chromosomal aberrations in the different groups. The oxidative stress showed no significant differences between the markers. This study showed that techniques of chromosomal instability after the induction of ionizing radiation and bleomycin are efficient in the identification of syndrome patients, with the ionizing radiation being the most effective

Dano e reparo de dna em indivíduos com ataxia-telangiectasia e em seus pais heterozigotos

A presente pesquisa pretende demonstrar evidências capazes de contribuir para o entendimento dos mecanismos envolvidos na ataxia-telangiectasia, bem como oferecer dados que auxiliem na implementação de técnicas complementares ao diagnóstico desta síndrome. Desde a descoberta do gene envolvido na ataxia-telangiectasia (o gene ATM), muito conhecimento tem sido acumulado, especialmente sobre os mecanismos moleculares envolvidos na síndrome, bem como nas respectivas doenças relacionadas. Este estudo teve como objetivo avaliar o dano de DNA, a capacidade de reparo e a sensibilidade à radiação ionizante comparada à bleomicina em indivíduos com ataxiatelangiectasia e em seus pais heterozigotos, relacionando-os com um grupo controle. O trabalho foi desenvolvido através de voluntários em acompanhamento no Hospital de Clínicas de Porto Alegre. As amostras foram submetidas às técnicas de micronúcleo e cometa, de maneira espontânea e com dano de DNA induzido. Os resultados demonstraram que a técnica de micronúcleo sem a indução de dano é o suficiente para a diferenciação de pacientes, pais e controles, incluindo níveis de micronúcleo (MN), pontes nucleoplasmáticas (PN) e BUDs nucleares. Não foi possível distinguir os três grupos com a técnica do cometa espontâneo, mas a monitoração da cinética de reparo de DNA através dessa técnica demonstrou que o grupo de pacientes apresenta um atraso no processo de reparo do DNA, em relação aos controles. Os achados nas duas técnicas são complementares, e a sua combinação é altamente recomendável na identificação de instabilidade cromossômica, com o objetivo de auxiliar no diagnóstico de pacientes AT

Exposição gestacional e lactacional à dieta de cafeteria altera precocemente a memória episódica da refeição e o perfil neuroquímico em bulbo olfatório e hipocampo de ratos Wistar

Diferentes tipos de dietas hipercalóricas e/ou a obesidade materna prejudicam a função cognitiva da prole durante a vida adulta. No entanto, o efeito dessas dietas em fases iniciais do desenvolvimento e os possíveis parâmetros neuroquímicos envolvidos ainda não foram totalmente esclarecidos. É interessante mencionar que o envolvimento do prejuízo da memória episódica sobre uma refeição durante o período pós-prandial com o tempo de saciedade e consequentemente com a obesidade já foi analisado na fase adulta. Assim, o objetivo do presente trabalho foi avaliar o impacto da exposição precoce à dieta hipercalórica (dieta de cafeteria) sobre o desempenho cognitivo, o comportamento alimentar e parâmetros bioquímicos no bulbo olfatório e no hipocampo de ratos Wistar no período do desmame. Ratas prenhes foram randomizadas entre dieta padrão e dieta de cafeteria, as dietas foram mantidas durante o período de lactação e o peso corporal da prole foi avaliado (DPN 2 e DPN 21). A avaliação do comportamento alimentar foi realizada no DPN 20. Os níveis de BDNF, HDAC5, GFAP e NeuN (no bulbo olfatório) e de BDNF, TrkB, HDAC5, NeuN, GFAP e PPARy (no hipocampo) foram determinados por Western blotting. A exposição gestacional e lactacional à dieta de cafeteria reduziu o peso corporal no DPN 2. A exposição precoce à dieta de cafeteria aumentou o número e reduziu o intervalo entre as refeições (episódios de alimentação finalizados cada vez que o animal permanece sem consumir por pelo menos 5 minutos), sem qualquer impacto sobre os ataques individuais ao alimento (bouts), em ambos os sexos, o que sugere o impacto sobre a memória episódica de uma refeição no DPN 20. Adicionalmente, induziu um maior consumo total de alimentos, sem alterar o peso corporal da prole. A exposição gestacional e lactacional à dieta de cafeteria reduziu o conteúdo de BDNF em ambos os sexos, e houve interação entre os fatores sexo e dieta nos níveis de HDAC5 no bulbo olfatório. Enquanto que, no hipocampo, a dieta reduziu o conteúdo de GFAP, BDNF, PPARγ e aumentou os níveis de TrkB e HDAC5. Nossos dados sugerem que a exposição gestacional e lactacional à dieta hipercalórica altera precocemente a memória episódica da refeição precedendo alterações na massa corporal e que as alterações da sinalização do BDNF e de marcador astrocitário podem ser, pelo menos em parte, os mecanismos responsáveis.Different types of high caloric diets and/or maternal obesity impair cognitive function in the offspring at adulthood. However, the effect of these diets on early stages of development and the possible neurochemical parameters involved remains unclear. Interestingly, it has been suggested that memory of a meal impairments during the postprandial period can be involved with satiety time, and consequent obesity in adulthood. Considering that, the aim of this work was to evaluate the impact of early exposure to hypercaloric diet (cafeteria diet) on cognitive performance, eating behavior and biochemical parameters in olfactory bulb and hippocampus of Wistar rats. Pregnant female rats were randomized between standard and cafeteria diet. The respective diet was maintained through the lactational period. The body weight was also evaluated (PND 2 and PND 21). The feeding pattern was observed in PND 20. The content of BDNF, HDAC5, GFAP and NeuN in the olfactory bulb and BDNF, TrkB, HDAC5, NeuN, GFAP and PPARy in the hippocampus was determined by Western blotting. Gestational and lactational exposure to cafeteria diet reduced the body weight in PND 2. Evaluation of the feeding pattern indicate that the early exposure to cafeteria diet increased the number of meals (feeding episodes finalized each time the animal remains unconsumed for at least 5 minutes), associated with a lower first inter-meal interval in both gender. Consequently, the total food consumption was affected as well, which can suggest the impact on episodic memory of a meal in PND 20, without any impact on body weight. Gestational and lactational exposure to the cafeteria diet reduced the BDNF content in both genders, and there was interaction between the factors gender and diet in HDAC5 levels in the olfactory bulb. Specifically in the hippocampus, the cafeteria diet exposure reduced the content of GFAP, BDNF, PPARγ and increased levels of TrkB and HDAC5. Our data suggest that gestational and lactational exposure to hypercaloric diet impairs the episodic memory of a meal before changes in body mass and that changes in BDNF signaling and astrocytic marker may be, at least in part, the responsible mechanisms

Dano e reparo de dna em indivíduos com ataxia-telangiectasia e em seus pais heterozigotos

A presente pesquisa pretende demonstrar evidências capazes de contribuir para o entendimento dos mecanismos envolvidos na ataxia-telangiectasia, bem como oferecer dados que auxiliem na implementação de técnicas complementares ao diagnóstico desta síndrome. Desde a descoberta do gene envolvido na ataxia-telangiectasia (o gene ATM), muito conhecimento tem sido acumulado, especialmente sobre os mecanismos moleculares envolvidos na síndrome, bem como nas respectivas doenças relacionadas. Este estudo teve como objetivo avaliar o dano de DNA, a capacidade de reparo e a sensibilidade à radiação ionizante comparada à bleomicina em indivíduos com ataxiatelangiectasia e em seus pais heterozigotos, relacionando-os com um grupo controle. O trabalho foi desenvolvido através de voluntários em acompanhamento no Hospital de Clínicas de Porto Alegre. As amostras foram submetidas às técnicas de micronúcleo e cometa, de maneira espontânea e com dano de DNA induzido. Os resultados demonstraram que a técnica de micronúcleo sem a indução de dano é o suficiente para a diferenciação de pacientes, pais e controles, incluindo níveis de micronúcleo (MN), pontes nucleoplasmáticas (PN) e BUDs nucleares. Não foi possível distinguir os três grupos com a técnica do cometa espontâneo, mas a monitoração da cinética de reparo de DNA através dessa técnica demonstrou que o grupo de pacientes apresenta um atraso no processo de reparo do DNA, em relação aos controles. Os achados nas duas técnicas são complementares, e a sua combinação é altamente recomendável na identificação de instabilidade cromossômica, com o objetivo de auxiliar no diagnóstico de pacientes AT